世界首个“海洛因脑病”病人是1982年在荷兰阿姆斯特丹发现的。接下来的20年里仅在欧洲比如德国等地发现过1-2例,到1997年美国发现2例,1999年美国又发现1例,亚洲地区在90年仅在中国台湾发现1例。
但是进入2000年之后,我国发现多起海洛因脑病病例,之前媒体对此也有报道。
最近我院收治一名海洛因脑病患者,现与大家一起共同分享学习该病。
该患者为29岁女性患者,入院14天前吃螃蟹、水果(苹果、西瓜)、麻辣烫后出现间断性腹泻,为黄色稀便,伴呕吐。
入院前13天于当地诊所补液后出现言语笨拙。入院前12天就诊于当地某医院,具体治疗不详,入院前4天出现烦躁、不配合治疗,当地医院给予镇静药物治疗。
入院前2天无明显诱因出现抽搐,每天发作4-5次,表现为头向右偏,双眼向上凝视,持续约2-3秒钟自行缓解。无舌咬伤及尿失禁,无四肢强直抖动。
急查头部核磁可见:胼胝体、双侧丘脑、基底节、放射冠、半卵圆中心、侧脑室旁脑白质内见大片状、对称性等及稍长T1等及稍长T2异常信号。头部核磁诊断为:脑内多发异常信号,考虑为急性脑白质病变并有变性改变可能性大。
之后我们从家属口中了解到该患者有近5年的吸毒史。这次发病,家属自诉不除外“海洛因中毒”。我们结合患者既往吸毒史,以及头部核磁所见,考虑为一例典型的海洛因脑病患者,我们治疗上以辅酶Q营养神经为主,同时继续抗感染、对症支持治疗。
可惜的是由于患者拒绝治疗,家属也不愿意继续治疗,在接诊2天后,患者出院,目前已经已失访。
病因不明,如果家属刻意隐瞒吸毒史,诊断上困难重重
该病发生机制至今仍是一个谜。但从患者均有鼻吸海洛因史等分析,该病可能与海洛因成分不纯有关,因为许多海洛因杂质内含对脑有明显损伤的毒性物质,如复方樟脑酊、吡苄明、滑石粉及巴比妥类药物等。
同时对于海洛因脑病的致病机制,有研究认为是海洛因进人体内与某些酶、受体蛋白结合,产生性质活泼的氮自由基和其他类型自由基,引发氧自由基反应和脂质过氧化反应,加剧脑损伤,使脑组织受损引发髓鞘脱失。
由于致病机制不明,缺乏统一的诊断标准,所以目前临床诊断主要靠既往吸毒病史、临床表现、影像学检查结果等综合做出判断,对于没有接触过这类病人的年轻医生诊断难度较大。
临床实践:海洛因脑病的诊断思路
➤ ①有吸毒史,以烫吸方式多见
➤ ②多在戒毒情况下发病
➤ ③临床呈急性或亚急性起病,表现为弥漫性脑损伤,尤以精神症状和小脑性共济失调为突出表现
➤ ④脑脊液检查正常或轻度蛋白增高
➤ ⑤脑电图正常或弥漫性慢波
➤ ⑥头颅CT及MRI检查均显示脑内多发性、对称性病灶,尤其以小脑齿状核病灶最为典型
➤ ⑦患者病情轻重及病变范围与吸毒时间及毒品剂量无平行关系
➤ ⑧患者临床症状、体征与CT及MRI无平行关系
海洛因脑病影像学检查特点
对于海洛因脑病的诊断,CT和MRI的范围和部位基本一致,均显示以大脑皮质脊髓束及小脑受累为主的对称性病变,其中小脑齿状核改变是最具有特征性改变。
CT显示双侧广泛、多发、对称性的低密度灶,一般无占位效应。MRI表现以双侧对称性大脑半球颞、顶、枕叶皮质下及内外囊,小脑半球齿状核异常信号,呈长T1、长T2信号改变。
影像诊断时要注意排除多发性硬化(MS)、脑炎、转移癌和其他中毒性脑病,如一氧化碳中毒等。
致病机制不明,治疗上尚无特效手段
海洛因中毒性脑病病理上属脱髓鞘性病变,在临床上较为少见,缺乏特效治疗手段。因为该病在国内的文献报道较少,可以借鉴的治疗方法较少。目前只是参照国外的一些资料,激素治疗对于这类患者往往也效果欠佳,治疗上应尽早应用营养神经制剂,对症支持治疗,逐渐恢复被破坏的神经系统,在戒毒的同时尽早进行高压氧等相关治疗,国内也有医院采用血液灌流联合高压氧治疗急性海洛因患者取得了良好疗效。
目前临床的困境在于海洛因脑病即使明确诊断,治疗上同样举步维艰。所以,希望有更多同仁能够分享治疗经验,共同提高对于这类疾病的诊治水平。
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