【病情】
患者男，46Y，间歇性腰痛一年余，加重两月。
查体：左侧颈部肿大约乒乓球大小，质韧，无压痛。红细胞计数2.71×10-12/L，血红蛋白82g/L,红细胞比容25%。轻链KAP＜0.26g/L，轻链LAM21.9g/L,免疫球蛋白G97.1g/L，免疫球蛋白A＜0.25g/L，免疫球蛋白M0.18g/L。
【图像】
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【影像表现】
MR平扫及增强示：
T12椎体内可见不规则形等长T1等长T2异常信号，向后突出压迫硬膜囊及脊髓，注入GD-DTPA后病灶呈不均匀边缘强化。L3/4椎间盘先下突入L4椎体。腰椎曲度直,多个腰椎椎体前缘骨质增生，多个腰椎椎间盘T2信号减低，侧隐窝无狭窄，椎管内未见明显异常信号。扫描野内：右侧髂骨内见略长T2膨胀性肿块，注入GD-DTPA后呈不均匀轻度强化。
1.T12椎体及右髂骨异常信号，符合转移瘤MR表现，建议临床进一步检查；
2.腰椎退行性改变。
【手术病理】
多发性骨髓瘤（IgG-λ型，III期）
【最后诊断】
多发性骨髓瘤（IgG-λ型，III期）
【讨论】
定义：多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有浆细胞（或称骨髓瘤细胞）的克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏，血清出现单克隆免疫球蛋白，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周蛋白，最后导致贫血和肾功能损害。
病因和发病机制：
病因尚不明确。有学者认为人类8型疱疹病毒参与了骨髓瘤的发生.
目前认为骨髓瘤细胞起源于Ｂ记忆细胞或幼浆细胞。
进展性骨髓瘤患者骨髓中IL-6异常升高,认为IL-6是骨髓瘤细胞的生长因子,促进了骨髓瘤细胞的增生,抑制骨髓瘤细胞的凋亡.
发病情况：
MM在全部肿瘤中占1%、占血液学肿瘤的10%。
中、日等国发病率低有报告为0.6/10万，欧美为2-9/10万老年及男性高发。
在美国，MM已超过白血病成为仅次于淋巴瘤的第二位血液系统高发肿瘤。
诊断时的中位年龄为60岁，40岁以下发病很罕见。
男女之比约为3：2。
病理生理和临床表现：
骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现
骨骼疼痛和破坏
髓外浸润
贫血表现
血浆蛋白异常引起的临床表现：感染、肾功能损害、高粘滞综合征、出血倾向、淀粉样变性和雷诺现象、多发性骨髓瘤影像学表现
X线表现：
1、正常：约10%临床确诊病例，X线表现为正常。
2、骨质疏松：好发部位的局部骨质疏松。
3、多发性骨质破坏：穿凿状、蜂窝状、鼠咬状、皂泡状、蛋壳样。
4、骨质硬化：很少见，治疗后较多出现
5、软组织改变：病变周围可出现，胸膜下可出现，不跨越椎间隙。
CT表现：
基本与X线相似。
MRI表现：
长T1长T2信号改变
多发性骨髓瘤诊断依据:
骨髓中浆细胞＞15%，或者组织活检有浆细胞的证据
血清中有大量异常M蛋白或尿中本周蛋白1g/24h，
无其他原因的溶骨损害或广泛的骨质疏松。
诊断IgM型时一定要具备上述三项；仅有①、③两项者属不分泌型；仅有①、②两项者须除外反应性浆细胞增多及意义未明单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）。
多发性骨髓瘤鉴别诊断
1、反映性浆细胞增多症：由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬化、转移癌等引起。浆细胞一般不超过15%且无形态异常。
2、巨球蛋白血症：本病系骨髓中淋巴样浆细胞大量克隆性增生所致，Ｍ蛋白为IgM，无骨质破坏。
3、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症：除有Ｍ蛋白外并无临床表现，即无骨骼病变，骨髓中浆细胞增多也不明显
4、反应性单克隆免疫球蛋白增多症
5、骨病变需与转移癌、老年性骨质疏松、肾小管酸中毒及甲状旁腺功能亢进症鉴别。
多发性骨髓瘤影像与鉴别诊断
诊断
1、首先依靠临床及检验，一定要有临床证据（浆细胞＞15%，骨髓穿刺，尿蛋白等）。
2、年龄：老年人为主，年轻人基本不考虑。
3、部位：有红骨髓的地方。老年人四肢骨关节病灶基本不考虑。
4、骨髓瘤是一种血液系统疾病，影像医生在此认识上应该到位。
鉴别诊断：
1、转移：转移可以有肺、四肢骨关节的病变，骨髓瘤很少或基本没有，怀疑骨髓瘤进行临床检验检查。
2、老年骨质疏松：骨髓MRI信号改变不明显，结节状改变不明显，临床检验可排除。
3、骨巨细胞瘤：膨胀性改变，肢端较多。骨髓瘤不膨胀或较轻。
4、其他病变，不能鉴别时，做检验。
预后
自然病程：3-6个月
MP方案：3年左右
骨髓移植：移植物抗宿主反应