脑出血MR信号变化的一般规律

4 8月

一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。

(一)超急性期
是指出血的即刻,漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟,临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性,因此在T1WI上表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号。

(二)急性期
一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整,细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应,造成局部磁场的不均匀,加快了质子失相位,因此血肿T2值明显缩短,在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显,常表现为略低信号或等信号。

(三)亚急性早期
一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整,细胞内开始出现正铁血红蛋白,因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期,细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性,使血肿的T1值缩短,因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号,一般仍为低信号。

(四)亚急性中期
一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂,正铁血红蛋白溢出到细胞外,因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号,在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。

(五)亚急性后期
一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解,血肿内主要以正铁血红蛋白为主,但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性,将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号,但在T2WI上血肿周边出现低信号环。

(六)慢性期
一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化,病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶,在T1WI上为低信号,在T2WI上为高信号;周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环,在T1WI上为等信号或略高信号。

出血时间:
(1)超急性期(<6h)。
(3)急性期(12~48h)。
(4)亚急性血肿(3~14天)。
(5)慢性血肿(>15天)

血肿的病理生理演变:

(1)超急性期(4-6h):早期RBCs+血小板 WBC血浆血块 富蛋白血清,95-98%为氧合Hb 晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs 圆形血块中水份下降,蛋白浓度增加,灶周水肿;

(2)急性期:RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。脱氧血红蛋白出现,细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白,灶周水肿。

(3)亚急性血肿:双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期(72h- 几天):脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白,由于血块内缺氧,上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期(1周左右):血块周围血红蛋白氧化,RBCs皱缩、溶解,并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻,血块肿块效应减轻。血吸周围、血管周围出现炎性的反应,并有巨噬细胞沉积。

(4)慢性血肿:又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期:血块周围蛋白水肿消失,炎性开始消退。血管增生,血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生,还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞,巨噬细胞内含有2种储铁物质,铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期:血肿囊变明,边缘有致密的胶原包膜,包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。

颅内血肿的MRI表现

超早期出血(4-6h,OxyHb),血块中主要氧合血红蛋白(OxyHb)含有二价铁,缺少不成对的电子,不具顺磁性,因此不影响T1和T2,此时血肿的信号呈等信号,主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血肿的较后阶段,由脱氧血红蛋白造成T2缩短,可能抵消蛋白溶液延长T2,因此T2WI可呈等、高或不均匀信号。

早期阶段无灶周水肿,数小时后可出现。早期占位效应亦轻,除非血肿很大。

急性期出血(1-2天,DeoxyHb),此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白(DeoxyHb),DeoxyHb含二价铁,有4个不成对电子,呈高速自旋,具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极度—偶极增强,因此不能缩短T1,所以DeoxyHb不管是在细胞内,还是在细胞外,都是呈等信号。与T1相反,DeoxyHb对T2的作用非常明显,它能显著缩短T2,因此在急性血肿中,在T2WI上呈低信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号,在T2WI呈高信号。

亚急性血肿(3-14天,MetHb),由于RBCs能量状态进一步下降,Hb进一步氧化成为下铁血红蛋白(MetH b),此仍在完整的RBC内,含5个不成对电子,有很强的顺磁作用,引起T1缩短,因此在亚急性血肿的早期,在T1WI为高信号。此高信号首先出现在外周,然后向内发展,而中心部仍为等信号,此高信号首先出现在外周,然后向内发展,而中心部仍为等信号。在亚急性出血晚期,血肿溶血出现,MetHb沉积在细胞外的流体中,呈短T1、长T2,因此在TIWI和T2WI上均呈高信号。

慢性血肿(>15天,含铁血黄素),在慢性血肿的早期,正铁血红蛋白游离在流体中,此时TIWI、T2WI上仍呈高信号,而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁,其铁质不溶于水,所以无T1弛豫缩短,在TIWI等信号,T2WI呈低信号环。水肿和占位效应消失。在慢性血肿晚期,尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年,巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白,同时产生大量含铁血黄色和血色素,形成含蛋白质低,含血色素、含铁血黄素的囊腔,此时在TIWI和T2TI上均为低信号。上述情况亦可不出现,而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔,即长TI长T2腔,但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中,如血肿小,所有的含铁血黄素通常都可被全部清除,而不遗留下出血的后遗改变。

超急性出血的MR诊断及其与梗塞的鉴别诊断

①DWI血肿内呈高信号+局灶性低信号;>6h以低信号为主
②T2*WI血肿周边显著低信号

这两个特点有助于区别急性出血与梗塞

低信号原因:

①脱氧血红蛋白(DeoxyHb):顺磁性
②部分血清从收缩血块中分离,渗出

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