一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期
是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期
一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期
一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
（四）亚急性中期
一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
（五）亚急性后期
一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
（六）慢性期
一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。
出血时间：
（1）超急性期（＜6h）。
（3）急性期（12～48h）。
（4）亚急性血肿（3～14天）。
（5）慢性血肿（＞15天）
血肿的病理生理演变：
（1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板 WBC血浆血块 富蛋白血清，95-98％为氧合Hb 晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs 圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿；
（2）急性期：RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。脱氧血红蛋白出现，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。
（3）亚急性血肿：双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
颅内血肿的MRI表现
超早期出血（4-6h,OxyHb),血块中主要氧合血红蛋白（OxyHb）含有二价铁，缺少不成对的电子，不具顺磁性，因此不影响T1和T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此T2WI可呈等、高或不均匀信号。
早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。
急性期出血（1-2天，DeoxyHb),此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极度—偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞内，还是在细胞外，都是呈等信号。与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。
亚急性血肿（3-14天，MetHb），由于RBCs能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为下铁血红蛋白（MetH b），此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号。此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。在亚急性出血晚期，血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外的流体中，呈短T1、长T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信号。
慢性血肿（＞15天，含铁血黄素），在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在流体中，此时TIWI、T2WI上仍呈高信号，而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在TIWI等信号，T2WI呈低信号环。水肿和占位效应消失。在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在TIWI和T2TI上均为低信号。上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，即长TI长T2腔，但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。
超急性出血的MR诊断及其与梗塞的鉴别诊断
①DWI血肿内呈高信号+局灶性低信号；＞6h以低信号为主
②T2*WI血肿周边显著低信号
这两个特点有助于区别急性出血与梗塞
低信号原因：
①脱氧血红蛋白（DeoxyHb）：顺磁性
②部分血清从收缩血块中分离，渗出