患者信息
患者，男性，62 岁，主诉：反复双手指、足趾关节疼痛 10 年，再发 1 周
现病史：
患者 10 年来无明显诱因反复出现足趾关节红肿疼痛，活动受限，无畏寒发热、皮疹及其他关节肿痛。病程以来，患者精神饮食可，睡眠可，大小便正常，体力体重下降，体重下降 5 Kg。
既往史：
痛风性肾病 10 年，间断服药秋水仙碱及双氯芬酸钠，痛风性关节炎病史 10 年；无高血压糖尿病。
实验室检查：
尿素：7.16 mmol/L，肌酐：157.2umol/L，尿酸：518.9umol/L。
MR：
动态图
T2WI 横断位
T2WI 冠状位
T2WI 矢状位
T1WI 矢状位
结果
痛风性关节炎
痛风性关节炎
痛风性关节炎 (gouty arthritus，GA) 其发病机制是由于体内嘌呤代谢紊乱及 ( 或) 尿酸排泄减少致使尿酸盐结晶沉积在关节囊、滑膜囊、软骨、骨质而引起的急性或慢性关节炎，具体临床表现为关节周围软组织出现明显红、肿、热、痛。
脚趾及趾关节是痛风性关节炎最好发的部位，以第一跖趾关节最为常见，随着病情发展，导致关节强直、畸形。痛风性关节炎的临床诊断主要是靠血尿酸实验室检查，但是最终确诊仍然依靠关节液和滑膜的病理检查。
临床分期
根据其临床表现可将其分成以下 3 期：
•急性关节炎期：该期间患者多为夜间发病，其受累关节出现程度强烈的疼痛，最多见累及的关节为跖趾关节，其次为踝关节及膝关节，患者可出现受累部位压痛、体温升高、全身乏力及头疼等全身性症状，其关节出现不同程度的热、红及肿胀症状，上述症状通常可持续 3-10 d。
•间歇期：为转化为慢性关节炎期的过渡期，患者病情反复，病变关节逐渐增加，病期延长且间隔时间缩短，该期时间在数月或者数年之间。
•慢性关节炎期：关节炎发展至慢性期，多受到病情反复发作及病程延长的影响，患者的关节旁结节增加，且其关节出现僵硬或畸形，关节活动功能受到严重限制。
发病机制
痛风性关节炎的发病机制：人体嘌呤代谢失调、尿酸排泄障碍，致体内尿酸过多，形成高尿酸血症。过多的尿酸盐沉积于膝关节的滑膜、韧带、软骨及骨内等，通过机械性、化学性刺激，引起急性无菌异物性炎症反应，长期反复发作，最终导致膝关节结构损伤，功能障碍。
病理性基础
尿酸盐结晶沉积于滑膜，使滑膜充血、水肿、渗出。尿酸盐结晶沉积于关节周围软组织内，可见软组织肿胀，层次不清；尿酸盐结晶沉积于骨内，侵蚀、破坏骨质，邻近的骨髓可见水肿。
痛风石的形成与病情进展有关，发病早期一般无痛风石形成。其病理学基础为尿酸盐不断的沉积，被纤维组织及炎性细胞包裹，形成异物性肉芽肿，并逐渐增多、增大，形成痛风石，其内可见钙盐沉积。可见于骨内、骨旁及周围软组织内。病理学上肉眼观呈硬质结节，切面呈石灰样改变，光镜下中心为团状尿酸盐结晶，周围聚集着多种炎性细胞。
MR表现
痛风性关节炎的 MRI 表现：
1.滑膜增厚和关节腔积液：增厚的滑膜为等或稍低 T1 及等或稍高 T2 信号影，与邻近的肌腱、韧带及肌肉分界欠清楚。伴有不同程度积液，以髌上囊及关节腔积液多见。
2.关节周围软组织肿胀：膝关节周围局限性或广泛性软组织肿胀，压脂 T2WI 表现为高信号。
3. 骨质侵蚀、破坏、骨髓水肿：位于股骨髁内或边缘，胫骨平台、髌骨、腓骨头等，表现为大小不等斑片状长 T1、长 T2 信号影。伴有不同程度骨髓水肿；
4. 痛风石形成：位于髌上囊、髌下脂肪垫、关节腔、髁间窝、股骨髁内或旁、髌骨内或髌骨前、胫骨平台内或胫骨前方等；呈针状、条状、结节状、团块状；信号无特异性，T1WI 上呈低及等信号。特别是 T2WI 可表现为等、高或低信号，这与其成分有关。T2 高信号可能是其内含有蛋白成分，中低信号代表钙化、纤维、尿酸盐结晶等。
痛风石的形成是影像学确诊膝关节痛风性关节炎的重要指标。痛风石的形成是痛风性关节炎引起相邻骨质吸收、破坏的一个重要决定因素。
鉴别诊断
假性痛风：以关节软骨钙化为主要表现，无关节面下骨质破坏及囊变，关节液内含焦磷酸钙结晶而非尿酸盐结晶是与痛风性膝关节炎的鉴别要点。
色素沉着绒毛结节性滑膜炎：病变主要侵犯关节滑膜，表现为滑膜不规则增厚，呈结节状，并有含铁血黄素沉着。含铁血黄素在 T1WI 和 T2WI 上均表现为低信号，此为色素沉着绒毛结节性滑膜炎的特征性表现。
类风湿性关节炎：多见于中年女性，表现为广泛的骨质破坏及滑膜增生，一般不形成肿块，类风湿因子阳性。
病例赏析
男性，46 岁，突发右侧膝关节红肿疼痛 2 天，2018 年左足趾痛风石手术史。
