佝偻病 Rickets

23 1 月

在婴儿期较为常见,是由于维生素D及其活性代谢产物缺乏,引起钙、磷代谢紊乱,而使骨骼钙化不良的一种疾病。

病理

佝偻病主要为生长中的软骨和新生的类骨组织钙化不足。病理变化始于生长旺盛的干骺端和骨膜下,致骺板增厚,干骺端杯口状增宽,骨干易弯曲变形。

临床

佝偻病发生于小儿,表现有囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、 “O”形或“X”形腿等。

临床分期

一、初期(早期)

①多为神经系统兴奋性增高表现,如易激怒,烦躁等。

②此期无骨骼改变。

二、活动期(激期)

①出现典型的骨骼改变

②表现部位与该年龄骨骼生长速度较快的部位相一致

三、恢复期

治疗2-3周后,骨骼X线改变有所改善

四、后遗症期

①多见于2岁以后的儿童或秋季

②因婴幼儿严重佝偻病,残留不同程度的骨骼畸形

影像学特点

一、初期

此期常无骨骼病变,骨骼X线可正常,或钙化带稍模糊。

二、活动期(激期)

1、骨骺及干骺端改变:

骺板增厚,先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。干骺端宽大,呈杯口状、毛刷状改变,骨小梁稀疏。骨骺骨化中心出现延迟,密度低且不规则。

佝偻病 Rickets

2、全身骨骼改变:密度减低,皮质变薄,骨小梁模糊。

①、下肢长骨:弯曲,膝内翻或膝外翻畸形等;

②、胸廓:鸡胸,串珠肋;

③、头颅:方颅,囟门闭合延迟;

④、骨盆:呈漏斗状或三叶形骨盆;

⑤、脊椎:侧弯或后凸,椎间隙增宽。

三。恢复期

先期钙化带再次出现并逐渐增厚(最初征象),骨骺相继出现,骨密度逐渐恢复正常,骨小梁变清晰,严重的畸形多不能完全恢复,可有假性骨折线。

佝偻病 Rickets

四、后遗症期

重症患儿遗留骨骼畸形。

发表回复

您的邮箱地址不会被公开。 必填项已用 * 标注