肝脏是双血供器官，血液循环十分丰富，肝动脉供应全肝血流量的25-30%，为肝营养血供，门静脉供应70-75%；PHC供血与正常肝实质相反，其供血全部或大部分来自肝动脉，较少来自门静脉。PHC动脉造影肝动脉供血占85.2 %；间接门静脉造影，肝动脉血供占81.8%，肝动脉和门静脉共同参与供血占19.2%。 PHC为富血供性肿瘤。在PHC发生早期，肿瘤血管与供血发生缓慢，有人根据血管的生成把PHC的生长阶段分为：无血管期(即血管前期) 和血管期。在无血管期, 肿瘤因缺乏新生血管其生长直径难以超过2-3mm , 随着PHC进展，肿瘤血管网逐步形成，原癌基因被激活并诱导产生相应的血管生长因子，诱导血管新生，当肿瘤直径小于1mm时，开始出现肿瘤周围血管丛，其血供随机来源于肝动脉或/和门静脉；随着瘤体继续增大，周围血管丛管壁增厚，迂曲延长，包绕整个肿瘤，在肿瘤周边构成丰富的血管网，部分伸入瘤内，形成瘤内血管网；当瘤体增大至7×8-33mm时，一部分癌肿中心出现无血管区或坏死，呈现无血供或少血供，但周边由门静脉供血，一部分肿瘤表面覆以肿瘤血管丛，以及肿瘤供血的动脉扩张和迂曲，肿瘤中心可见血管湖。PHC瘤体不断增大，其滋养血管趋于丰富和完备。
国内外学者通过对PHC癌组织灌注研究发现，在较大的癌灶中，动脉和静脉分支相互吻合，并有血管湖形成，巨块型PHC均被一不甚完整的血管壳包围，壳上血管彼此交织相通，可形成肝动脉-门静脉、肝动脉-肝静脉短路循环，其血管壳血供一般由粗大的、其自肝叶或肝段的动脉分支供血，入癌前动脉迂曲扩张，血管壳外的动脉分支经血管壳的缺损区进入癌组织，呈不规则分布，随着瘤体的增大，中心区域的动脉越来越少，病灶增大的过程中可对邻近的肝动脉和其分支弧形推移，供血动脉随肿瘤形态改变其走行方向也可改变。血供PHC，新生的肿瘤血管不断增生导致肿瘤组织细胞外间隙的容量、灌注和毛细血管通透性都明显增加 , 随着肿瘤的生长，大量的肿瘤血管生成，新生血管直径增加，营养供应充分，肿瘤细胞增殖明显增快，肿瘤体积快速膨胀，动脉成分增多，静脉成分减少，表现为肝动脉扩张（直径可达6.6mm），出现滋养动脉，滋养动脉分成许多分支进入瘤体中，其管腔粗细不一，排列紊乱，末梢缺乏规则的变细而成囊状扩张，血管致密度是正常肝组织的2-6倍，镜下观察肿瘤血管壁结构发育不成熟，中层平滑肌不发达，中膜缺损，管腔直径粗细不一，通常在25-75μm；当主要的血管供应瘤体中央时，肿瘤表现为侵润性生长，环绕供应瘤体周边时，肿瘤表现为膨胀性生长。
正常肝脏DSA由肝动脉注入的对比剂受到肝内门静脉血流的稀释作用，动脉期中看不到异常染色，其正常DSA表现为，
动脉期：肝动脉分支走行自然，血管壁光整，各级分支逐渐变细；实质期：无对比剂滞留，肝实质密度均匀。
而在PHC，由于存在上述肿瘤血管发生发展的特点，病灶动脉血供丰富，动脉期由肝动脉注入的对比剂灌注病灶相对较多，且病灶内门静脉血流稀释较少，DSA表现为肿瘤血管、肿瘤染色、抱球征、动脉不规则僵直或中断、血管湖或血管池、动静脉瘘、侧枝供血等。本研究200例PHC，全部进行肝总动脉LTLRA（长时间低流率造影），总体血供表现为：变异肝动脉、侧枝供血、肝总动脉增粗、肝动脉受侵、抱球征、肿瘤血管、肿瘤染色、肝动脉-门静脉瘘、肝动脉-肝静脉瘘、血管湖等，或肝动脉分支增粗、肿瘤血管走行异常、迂曲、扩张、移位或包绕、毛细血管期小血管增多、实质期结节状或团片状染色。其中肿瘤染色和肿瘤血管显现率为100%，显现率较高者还包括肝动脉抱球征、肝动脉受侵等，各占75.5%、53.2%。应用LTLRA，对比剂注射R为1-2ml/s，V 15-20ml，T在10s左右，其流率适中，对比剂基本无返流，肝脏血管持续灌注充分，无论是正常血管还是肿瘤血管均显示清楚，较小的肿瘤也能染色充分而得以显示。应用LTLRA检查时，以肝动脉供血为主的瘤灶可获得较多的对比剂集聚（由肝动脉携带），而周围正常肝组织主要血供来自不含对比剂的门静脉，仅有少量肝动脉血供能携带对比剂至其中，并且在经动脉缓慢注入对比剂的情况下，正常肝组织内少量碘对比剂也很快被门静脉血液稀释变淡，与浓密的瘤灶对比增强，从而使较小的病灶易予显示。研究表明，LTLRA（长时间低流率造影）能充分显示PHC的肿瘤染色征象。对于不同大小病灶的血供特征，≤1cm者，病灶仅表现为肿瘤染色，共出现249处；1cm-3cm的病灶，供血动脉走行规则，可见轻度增粗、僵硬、扭曲、分支增多、肿瘤染色、血管湖，血管湖或血管池，为对比剂呈湖样或池样聚积，开始出现于动脉期，消失较慢，在动脉内对比剂排空后动脉晚期仍可见到，但有区别于血管瘤的“早出晚归”表现；3cm-5cm的病灶，供血动脉分支增多，可出现肝动脉增粗、肝动脉受侵，肝动脉受侵多表现为血管僵直、中断，是由于肿瘤将动脉包埋或侵润所致，还可出现肿瘤染色、血管湖、血管池，可出现“抱球征”或“握球征”，3cm-5cm的病灶可出现肝动脉-门静脉瘘、肝动脉-肝静脉瘘，前者为肝动脉期出现向肝方向的门静脉血流影像，后者为肝动脉期出现离肝方向的肝静脉血流影像，肿瘤染色出现率最高，为100%；≥5cm的病灶，供血动脉常＞1支，并可出现肝外血管供血，肝动脉增粗、肝动脉受侵、抱球征，有的病灶可将肝外的胃十二指肠、腹腔动脉、脾动脉推压移位，有的病灶由于瘤体中央部肿瘤血管分布较少或伴有坏死，肿瘤中心染色浓度可较淡或无肿瘤染色，≥5cm的病灶可出现侧枝供血，如膈下动脉、肾上腺动脉、乳内动脉等。可见PHC病灶由小到大的生长过程中，伴随着血供不断的复杂的变化。本组病例变异肝动脉主要为肝动脉起源于肠系膜上动脉，占6.4%；侧枝供血主要包括膈下动脉、肾上腺动脉、乳内动脉供血，共21例，占9.5%。
研究表明，PHC存在肝动脉供血为主的特点，而且随着肿瘤的生长变化，其血供也不断变化。肝动脉DSA是PHC诊断和介入术前评估的有效方法。在肝动脉的DSA中运用其实时减影和电影功能，可以去除腹部脏器、软组织、骨骼等对成像质量的影响，获得清晰纯粹的血管影像；可以动态观察肝脏血管在不同时相下的对比剂充盈情况，和肿瘤病灶从开始染色到对比剂完全消退的全部过程，从而了解PHC血供的来源和性质；还可以实时动态观察肝脏血管的全貌，全面了解PHC的血供，发现肝脏血管的变异和肝癌的侧枝供血。可见，肝总动脉LTLRA（长时间低流率造影）对PHC肿瘤血供的显示、病灶的检出有着重要的意义。PHC瘤体由