脑梗死中的T1WI高信号 和 侧脑室旁的白质高信号

30 6月
NO.1 脑梗死中的T1WI高信号
脑梗死中的T1WI高信号 和 侧脑室旁的白质高信号
梗死中的T1高信号,也许不一定是出血,您觉得呢?——典型梗死的病变中出现片状T1WI高信号,且DWI信号均匀,CT低密度,不一定是出血。


结合自身认识,谈谈我个人的看法:
1.首先回顾下这个病例的影像特点
(1)T1WI表现为片状的稍高信号,无明显边界
(2)T2WIFLAIR表现为明显的高信号,信号比较均匀
(3)CT表现为一个低密度
(4)病变没有明显的占位效应
初步诊断:脑梗死
分析:T2WI信号比较高了,而且CT也表现的很明显了,说明梗死不是特别早了,但T1WI表现为一个片状的高信号,是出血吗?如果是出血,那么DWI 一般信号就不会有这么均匀了,因为出血会产生磁敏感伪影的,另外CT的密度也不高,也不支持出血。那T1WI高信号是什么呢?
2.本病例中T1WI高信号的解释
(1)缺血再灌注损伤:导致毛细血管内皮破裂,红细胞渗出(表现为点状的出血)
(2)神经元变性死亡、胶质细胞增殖(胶质增生可以导致增加自旋强度)
(3)顺磁性物质沉积(比如:自由基、Mn-SOD)
(4)脂肪聚集(如:巨噬细胞——髓鞘收到损伤24小时即可以出现变性,然后逐渐出血膨胀、曲折、小球形成和断裂,而变性产物是中性脂肪,逐渐被小胶质细胞吞噬,转变为含有脂肪的吞噬细胞,可持续相当长的时间)
(5)蛋白质水合效应(梗死区域的变性蛋白质和细胞成分,类似于蛋白质水结合效应,导致T1WI信号增高)

NO.2 侧脑室旁的白质高信号
脑梗死中的T1WI高信号 和 侧脑室旁的白质高信号
双侧侧脑室前后角旁经常可以看到的T1WI低、T2WI高、T2-FLAIR高信号、DWI低信号改变,您怎么诊断呢?——白质疏松?白质变性?脱髓鞘?


【经典总结】

结合我个人认识及相关文献简单归纳如下:

1.缺血性脑白质病变:侧脑室旁3-13mm的白质病变多为缺血性损害 (1)靠近脑室脑白质病变:其供血主要来时室管膜下动脉发出的离脑室动脉,该部位位于向脑室动脉和离脑室动脉交界区,容易受到血流动力学改变影响,导致灌注降低。

(2) 深部脑白质病变:其供血主要来自于大脑中动脉滋养动脉,属于小动脉供血,容易受到小血管危险因素的影响,与小血管疾病关系密切,如高血压导致的小血管病变 ——滋养送买弥漫性纤维透明样变,血管壁增厚,官腔狭窄,导致脑白质供血不足,形成缺血性坏死或白质病变。此外高同型半胱氨酸也是小血管病的危险因素,如 阿尔茨海默病 (3)靠近皮层脑白质病变\’:其位置位于距离大脑皮髓质交界区4mm以内的病变,主要由该部位的供血和白质功能特殊性有关。靠近皮层脑白质 存在双重供血,即供应白质的长穿支滋养动脉和供应皮层的短分支动脉,且该区域的白质主要指大脑弓状纤维,其功能主要是连接邻近与远处的闹会,都有别于皮层 下脑白质长束纤维传导束。

2.非缺血性脑白质病变:‘主要是指脑室旁脑白质病 变,位置多位于侧脑室旁3mm以内的脑白质,室管膜下的细胞结构改变可导致脑脊液向脑实质内渗漏,头颅MR显示脑室旁帽状结构和光滑的晕圈形成,这种变化 与脑室旁室管膜不连续关系密切,提示了该部位的脑白质病变与侧脑室脑脊液外漏有关,而脑脊液积聚在细胞间隙内在头颅MRFLAIR即可出现高信号。年龄因 素能够影响脑穿支动脉内皮改变导致血脑屏障破坏,妨碍脑脊液重吸收,而侧脑室前后角恰恰是脑脊液重吸收的主要部位。另外在梗阻性脑积水的患者也可以出现类 似的现在,同样反应了脑脊液重吸收导致的白质水肿。

发表评论

您的电子邮箱地址不会被公开。 必填项已用*标注