【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

18 3月

【病史临床】患者,男,27岁,淹溺病史。

【影像图片】

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断
【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【病例】淹溺者肺(Drowning lung)CT影像诊断

【CT图像特点】:双肺斑片状、磨玻璃样浸润阴影。

【结果】:淹溺者肺

【点评】:患者发病的机制可能存在所谓的溺水机制;肺水肿的三种类型–ARDS、心源性、肾源性。[ARDS的发病机理较为复杂,目前仍在研究之中。一般认为,各种病因可直接或通过炎症反应,损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞,引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后,通透性增加,水分及大分子蛋白质转移到血管外,引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍,肺泡的表面张力增加,使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍,肺顺应性下降及肺内分流增加,严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换,最终导致氧分压顽固性下降,从而发生ARDS。最近的研究表明,炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞,单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子,脂类介质,氧自由基,蛋白酶补体,凝血和纤溶系统等。ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。CT表现;小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重,或中央性分布而外围部病变较轻微。

【诊断和鉴别诊断】 需将X线表现与临床表现相结合,诊断标准为:

(1)急性起病,有引起此症的机体严重损伤;

(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)≤26.7Kpa,(无论是否使用呼气末正压通气);

(3)X线片有双肺浸润阴影;

(4)肺动脉楔压(PaW)≤2.4Kpa或无左心房高压的临床证据。

本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配,上肺血管影增粗而下肺血管影变细,有间隔线,左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗,血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。

发表评论

您的电子邮箱地址不会被公开。 必填项已用*标注