【临床资料】
男性 66岁
主诉：突发背痛5小时就诊；疼痛剧烈，不敢平卧，伴出汗胸痛，疼痛无放射，无呼吸困难。
既往史：高血压
查体：血压：250/100 mmHg；神清语利；心、肺、腹查体无阳性体征；心电图大致正常；血糖正常；发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动态演变。
【影像表现】
CT增强
治疗后CT增强
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小编留言：这些患者是别人的，但这些症状你工作中也可能会遇到，学习才是前进的唯一路径，有思考才有进步哦！
【诊断】
主动脉壁内血肿（IMH）
【鉴别诊断】
慢性AD：由于内膜破口已闭，假腔由血栓充填，与IMH表现相似。IMH患者发病年龄一般较大，且多伴有动脉粥样硬化，其形成的血肿多环绕主动脉，使其管壁增厚，中心官腔较规整；而AD由于多沿主动脉长轴呈螺旋状剥离，因此慢性期假腔内血栓形成时，仍保持螺旋状。
与其他引起主动脉壁增厚的病变鉴别（粥样硬化斑块、腹壁血栓、大动脉炎等）：IMH为内膜下病变，病变区内壁较光滑，而动脉粥样硬化斑块和附壁血栓表面多不规则，并可引起官腔狭窄。附壁血栓主要发生于降主动脉，常继发于主动脉瘤。
大动脉炎：表现为动脉壁向心性增厚，呈节段性受累，中间可以存在正常主动脉，而IMH则为连续性。
【讨论】
IMH主要由主动脉滋养血管的自发性破、内膜动脉粥样硬化性斑块的破裂或邻近穿透性动脉硬化性溃疡出血在内膜下扩散引起。2005年动脉夹层国际注册中心描述IMH为影像学上没有可论证的、内膜摆动的主动脉壁内血肿。2010年胸主动脉疾病治疗指南定义为没有内膜瑕疵的壁内血肿。
IMH占主动脉急诊的10%，约1/2的患者有高血压病史40%-80%的患者可自行吸收，21%患者发病死亡。老年人多见，平均发病年龄68岁，高于AD。高血压为IMH的最危险因素，其他原因包括马方、特纳、药物滥用、医源性损伤等。
常见影像学表现
CT的直接征象和间接征象
直接征象主要包括以下几个方面：主动脉壁呈新月形或环行增厚，厚度＞0.5 cm，可有内膜钙化斑内移，无内膜片或内膜裂口。
新鲜的壁内血肿CT值在60-70 HU，当部分或者完全血栓形成时则表现为等密度或者低密度（可通过壁内血肿表现推断壁内血肿形成的时间，对临床治疗具有重要意义）。
增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁，延迟扫描不强化。
CT敏感性83%-94%，特异性87%-100%。
部分病人出现肋间动脉瘤（IMH后肋间动脉周围的血管外膜被血肿掀起，失去外膜支撑的肋间动脉明显扩张形成）。
间接征象主要包括：穿透性溃疡征（由动脉粥样硬化穿透性溃疡形成龛影）；钙化内移征象；内膜渗漏，其发生机制可能是主动脉壁在分离过程中导致内膜血管的损伤，在内膜片上形成一个或多个小渗漏孔，增强时真腔内汗对比剂的血液通过小的渗漏孔进入血肿即假腔内，形成不规则的增强区。
CT提示诊断
提示诊断
平扫间接征象：主动脉部分密度增高（血肿、血栓），钙化内膜内移，心包、纵隔血肿。
A型壁内血肿
CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚”，钙化内膜片向内移位（↑示）
CT评估治疗效果
治疗2周后，心包积液吸收，血肿缩小
壁内血肿-机化
MR表现
急性期（0-7天）：由于氧合血红蛋白的存在，T1WI为高信号，T2WI与肌肉相比，IMH弛豫时间更长，表现为高信号。随着时间的推移，IMH的T2WI逐渐变短，信号逐渐减弱，在亚急性期（8-30天），由于正铁血红蛋白的存在，T1WI和T2WI表现为高信号。
转归和预后
转归主要包括进展、吸收和稳定。可进展为典型夹层（12%-47%）、囊状或梭形动脉瘤或主动脉破裂（20%-45%）可自行吸收。
IMH类型是判断预后的重要指标：A型并发症和死亡率均高于B型。IMH厚度＞10 mm与不良预后相关，IMH厚度持续增加提示病变进展。
主动脉管径为判断预后的重要因子：管径增大意味着预后不良。IMH发生早期病变处主动脉直径＞4.5 cm者发展为夹层的风险更高，与发生部位无关。
Evangelista等危险报道：主动脉直径＞5 cm的IMH患者死亡率为50%，而主动脉直径＜5 cm的患者死亡率仅为2%。年龄＞70岁被认为是IMH的预后不良高危因素。