废用性骨质疏松症 ( disuse osteoporosis,DOP)属于继发性骨质疏松症,好发于长期卧床的患者以及执行太空飞行任务的宇航员,由骨骼机械刺激减少,全身性或局部性骨量丢失引起,与骨质疏松症相比,DOP 的骨皮质孔隙率更高,且骨细胞死亡和腔隙矿化更多。
Wolff定律认为骨具有适应组织应力变化所需要的能力,即应力刺激可促进骨形成,反之减少,运动量增加10%~30%,骨密度增加3.13%~8.16%,但过高或过低强度与频率应力刺激均不利于成骨。人类骨骼中破骨细胞与成骨细胞不断更新,持续平衡。若破骨细胞吸收的骨量大于成骨细胞新形成的骨量,即负平衡,则造成骨质疏松。相关文献表明,制动不久便开始出现骨量丢失,3 个月左右达到峰值。出现废用性骨质疏松后解除制动或离开微重力环境,恢复至原始骨量状态所需时间是致病时间的数倍之多,且部分患者无法达到制动或微重力环境影响前的骨量水平。
临床特征:(1)疼痛,废用性骨质疏松发展进程中骨小梁等骨微结构断裂、骨内腔隙变大等因素引起骨内压力改变、痛觉感受器暴露,从而引起疼痛。还可因为骨皮质变薄、骨板支撑力不足、骨干受力不均引起疼痛。疼痛常发生于承重骨,如腰椎、股骨近端、胫骨及跟骨等,而非承重骨的骨量变化不明显,因此由骨质疏松引起的疼痛也好发于腰背部、髋部、足跟部,翻身、坐立、站立等负重动作即可造成疼痛。
(2)易发生脆性骨折,废用性骨质疏松的主要表现为骨小梁等骨微结构的破坏、骨皮质变薄、骨支撑力下降。有研究发现站立条件下,股骨近端承受的张应力与压应力随松质骨体积分数而下降。单足站立条件下皮质骨承受更多的应力。随着废用性骨质疏松的加重,松质骨体积分数逐步下降、皮质骨厚度逐渐变薄,脆性骨折的风险逐步增高。另外,废用性骨质疏松患者多存在肌肉等软组织萎缩造成的肌力不足,平衡力障碍,跌倒风险较正常人高。骨折的部位也多在承重骨如股骨近端、腰椎等部位。
同时DOP 可引起一系列并发症,如增高肾结石、关节周围软组织骨化 ( 异位骨化) 、肢体畸形等风险。
影像学检查:
X 线片作为一种基础检测手段,可以识别骨量减少,X 线片结合 Singh 指数可对髋部骨小梁减少情况、股骨近端骨结构情况进行简单评估,也可以用来筛查骨质疏松。
目前多国指南公认的骨质疏松诊断标准是腰椎、股骨近端和非优势侧桡骨远端1/3 处骨密度仪(dual energy x-ray absorptiometry,DXA)测量结果。但其测量结果可能会低估骨质疏松患者骨密度水平,可能的原因有骨退行性变、终板变性、骨折以及腹主动脉钙化等。
骨定量超声(Quantitative ultrasound, QUS)通过软组织、骨组织、骨髓组织结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果进行骨质疏松检测。临床中常用的测量部位为跟骨。具有一定诊断骨质疏松及预测骨折的作用。
骨质疏松的发展阶段组织代谢变化要优先于结构变化,因此学者提出应用磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy, MRS)评估骨髓脂肪含量,计算骨髓脂肪分数(fat fraction, FF),并得到其与骨密度的良好相关性,且MRI见皮质内隧道形成(双骨皮质征),可提示废用性骨质疏松。CT也可见见双骨皮质征。
目前而言 DOP 的治疗方式主要分为药物治疗和物理治疗。药物治疗主要体现在促进骨生成抑制骨破坏等方面,具体作用机制尚不明确,没有统一治疗方案。可以在基础研究同时,加入药物干扰因素研究,进一步证实抗骨质疏松药物对 DOP 的治疗作用,拟筛选可供临床选择药物,指导临床应用。适度的机械刺激可以有效预防 DOP 的发生发展。而机械刺激与药物治疗的联合应用或许会成为将来的主要研究方向。
[1]李庆伟,田志康,孟纯阳.废用性骨质疏松症的发病机制及治疗[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2023, 16(5):514-520.[2]曲唯翰,废用性骨质疏松股骨近端不同分区 CT 值的研究 ,山西医科大学硕士学位论文。[3]B站:磁共振小厨[4]骨肌影像学,BJ马纳斯特
废用性骨质疏松症 ( disuse /dɪsˈjuːs/ osteoporosis/ˌɒstiəʊpəˈrəʊsɪs/,DOP)
Osteoporosis may also lead to tooth loss.骨质疏松可能会导致牙齿脱落。