一氧化碳中毒（COP）
概述
- 吸人一氧化碳导致的缺血缺氧性脑病，病变常为双侧
影像
- 最佳诊断要点：苍白球T2/FLAIR高信号
- TIWI：据报道， 苍白球既有低信号(类似坏死) ， 又有高信号(类似出血)
- T2WI：苍白球缺血/梗死
- 大脑半球白质：双侧融合性白质高信号(脑室旁、半卵圆中心)
- 皮层高信号(颞叶常见)
- 颞叶内侧高信号(不常见，尽管常有病理学表现)
- DWI：常见弥散受限
- MRS：随时间， NAA/Cr比值进行性降低；Cho/Cr比值升高；随时间， Lac/Cr比值进行性升高
主要的鉴别诊断
- Wilson病
- 日本脑炎(JE)
- Creutzfeldt-Jakob病(CJD)
病理
- 红细胞氧转运能力受损，引起缺氧，降低细胞的氧代谢
- 一氧化碳引起的帕金森综合征
- 脱髓鞘、水肿和出血性坏死
临床要点
- 急性中毒：恶心、呕吐、头痛
- 神经精神后遗症
- 高压氧(HBO) 治疗：适用于急性一氧化碳中毒(发病6小时内效果最佳)
- 迟发性神经系统后遗症(10%~30%)
(左)轴位绘图显示CO中毒脑部受累的典型表现。苍白球（箭）最常受累，其次为大脑白质。在病理学方面，表现为苍白球坏死，伴病变区域不同程度的白质坏死、脱髓鞘。
(右) 轴位FLAIR MR显示急性CO中毒的典型表现，对称性苍白球高信号。注意，此外还伴颞叶后部皮质（弯箭）和海马受累（空箭），为CO中毒的少见表现。
(左) 同一位患者，轴位DWI显示多个区域的弥散受限，累及双侧颞叶后部皮层、海马尾部和岛叶皮层。与相应的T2或FLAIR成像相比，DWI常更易显示病变区域。
(右) 同一位患者，轴位FLAIR成像显示双侧海马及颞叶后部皮层对称性高信号。
(左) 轴位T1WI显示慢性COP的表现，病变累及基底节。双侧苍白球内（箭）病变无强化、类似CSF的信号强度。
(右) 同一位患者，轴位T2WI显示苍白球内病变一呈对称性、双侧性、类似CSF的信号强度。通常，在受累的深部灰质核团边缘包绕有低信号，含铁血黄素有关。高达30%的COP患者可有迟发性神经系统后遗症。
(左)轴位T2WI显示双侧对称的苍白球高信号（箭）以及白质内弥漫性高信号（空箭），皮层下U形纤维保留。
(右)同一位患者，轴位T2WI显示双侧遍及白质（空箭）的弥漫性高信号，通常皮层下U形纤维保留。白质高信号主要与数量各异的坏死的脱髓鞘有关。高信号通常显示为弥散受限。
(左) 一例急性COP患者，轴位T1WI显示双侧苍白球内非均匀性信号，中心为低信号， 边缘为高信号（箭）。高信号可能与血液产物有关。
(右) 同一位患者，轴位T1WI C+FS MR成像显示双侧苍白球不均匀性强化。COP患者可见不同程度的强化。
↓ 内容节选自图书：
《脑部影像诊断学》 主译：吴文平 等