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放射小白:病例2：老年男性，吸烟史，两肺肺气肿背景，右肺前叶胸膜下见结节灶，局部呈楔形改变，周围可见斑片及索条影，强化不明显，内部见坏死空洞，首先考虑炎性肉芽肿性病变，结核可能，鉴别鳞癌、小细胞癌。
宇宙:
病例2右肺体积小，右肺尖段胸膜下不规则结节，边缘毛糙，长索条，周围卫星灶，邻近胸膜增厚，强化尚均匀，其内可见小空洞及支气管粘液栓，尖段支气管管壁增厚，考虑结核，鉴别腺癌
AAA张春雨:
第二例右上肺病灶有空泡，胸膜凹陷征，病灶主体呈葫芦状，考虑恶性成份多，腺癌或腺鳞癌都有可能，需要与结核鉴别。
谢加平:
病例2：老年男性，肺气肿背景，胸膜右侧略凹陷，右肺上叶尖段的支气管壁增厚，尖段胸膜下见多形态融合病灶，呈小斑块及结节样，边缘清，边缘见支气管充气征，实质渐进性强化，周边小树丫和微小气腔结节，有卫星灶特点，相应右第1前肋间隙变窄及胸壁胸膜反应性增厚（示慢性过程），首诊胸痛，夜间盗汗表现，符合结核性肉芽肿，建议结核相关检查和支气管镜肺泡灌洗！斑块周边见支气管充气征，肿瘤少见。
蔡磊:
病例2：肺气肿背景，老年男性，右肺上叶多个实性结节，部分融合，膨隆，浅分叶，周围斑点、斑片影，增强似有栽赃，不均匀强化，内见更低密度影，恶性，考虑鳞癌，鉴别结核。
采莲:
病例二：老年男性，胸疼盗汗10余天，血象不高，肺气肿背景，右肺上叶不规则肿块影，边缘毛糙，周围有条索影，似多结节融合？增强有强化，内有小空洞？与胸膜宽基底相连，考虑炎性，肺结核？鉴别鳞癌？
joyzhy:
病例2 中老年男性，肺气肿背景。影像右肺上叶沿支气管走形条片状实变，肺边缘膨隆，近侧支气管进入截断，远端胸膜牵拉，栽赃表现，增强扫描中度强化，其内可疑空泡形成。考虑恶性肿瘤，腺鳞癌？这是空泡，还是牵拉的小叶中心肺气肿？
知足＆长乐:
病例二，病灶散，周围结节，似有小树丫。考虑结核
若晗:
该不会又是两元论！腺癌合并TB吧
许慧良:
病例2考虑鳞癌
go and see:
有糊墙又有栽赃吧。强化比较均匀，边缘平直凹陷，肉芽肿性炎没问题，考虑放线菌。
joyzhy:
栽赃了，还是考虑腺鳞癌
尘缘:
长这么快，符合鳞癌。五个月时间
Dr. Li:
出现液化坏死
赖晓宇:
应该要显示出支气管，病灶进展了，倾向恶性，肺气肿背景，鳞癌多，内部坏死也是不清
必有路:
肺气肿下，鳞癌/小细胞/癌肉瘤都高发；形态学上，肺气肿背景另说，肺气肿/肺大泡，结构改变，分化差的肿瘤，顺应性高（浸润），自然形态学改变，所以不能用常规思路，形态学经常会让你产生陌生感，爬行向肺门，低分化肿瘤生物行为，不考虑小细胞吗？
尘缘:
@李标达，港大深圳医院?小细胞长这么快，没有出现淋巴道转移，机率还是远小于鳞癌。第一次没有明显坏死，复查出现明显的湖泊样坏死了。也符合鳞癌。
joyzhy:
小细胞胸膜下栽赃少，多山丘表现，这个有破坏力、又有一定收缩力，确实如张老师说的宝塔样生长
南边:
单个病灶还是多个融合？
谢加平:
多个，淋巴道浸润性生长
赖晓宇:
一个病灶，连着的，坏死边界不清
G,G,study:
小，葫芦状
南边:
这个病例有点怪，单纯看增大的地方，恶性肿瘤大家都会考虑。考虑恶性肿瘤应该没有问题。大肿块、深分叶，近端支气管堵塞，属于外朝内的一类。6个月前的图片，分叶不像一个病灶，像一个主病灶，周围许多小病灶融合起来。一般的外围大团块，像癌肉瘤这一类，一般由一个点像外展开，这个却是多个点融合在一块。如果有重建图像，可以看看长轴是横向，还是纵向走行，病灶之间的重叠是沿支气管走，还是错开的，没有重建图像，有点遗憾。
结果
肉瘤样癌
黄勇老师对肉瘤样癌的总结
1.肺肉瘤样癌是罕见的非小细胞癌，是多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤和肺母细胞瘤的总称。
2.中老年男性多见，与吸烟关系较密切。
3.周围型胸膜下多见，体积一般较大。
4.常见大片坏死，部分病灶坏死边缘清晰，可见空洞。
5.边缘常较光整，毛刺及胸膜凹陷征少见。
6.预后差，即使病变为早期。放化疗的作用目前尚存争议。
原发性肺肉瘤样癌（PSC）一组临床罕见的肺部肿瘤，属于上皮细胞源性肿瘤，仅占肺部恶性肿瘤的0.3%～4.7%。为含有肉瘤形态细胞或肉瘤样分化的非小细胞肺癌，癌成分多为鳞癌或腺癌，肉瘤成分最常见的是纤维肉瘤。其发生机制为“克隆进化”学说，即癌细胞因克隆进化而成为肉瘤细胞。因此，肉瘤样癌既表现出上皮源性肿瘤的组织学特点，亦可表现出间叶性肿瘤的特征。确诊需要借助免疫组化及电镜。常用的免疫组化指标有 CK8-18、EGFR、P53、PCK、EMA 及 Vimentin 等，其中，PCK、EMA 属于上皮性标志物，而 Vi-mentin 属于间叶组织标志物。
PSC为肺癌8个主要类型（鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺肿瘤）之一，其5种亚型表现为一种形态学上的连续谱系：多形性癌是一类分化差的含有梭形细胞和（或）巨细胞或只有梭形或巨细胞成分组成的非小细胞肺癌，这些非小细胞癌可以是鳞癌、腺癌或大细胞癌；梭形细胞癌是一类只由梭形肿瘤细胞组成的非小细胞肺癌，恶性细胞黏附呈细胞巢和不规则的束状；巨细胞癌是一组由高度多形的多核和（或）单核肿瘤性巨细胞组成的非小细胞癌，肿瘤细胞大、多核、奇异；癌肉瘤是一种伴有癌和分化的肉瘤成分（如恶性软骨、骨和横纹肌）的混合性恶性肿瘤；肺母细胞瘤是一类含有类似于分化好的胎儿性腺癌的原始上皮成分和原始间叶成分，偶有灶状骨肉瘤、软骨肉瘤或横纹肌肉瘤的双向性肿瘤。免疫组化发现肿瘤上皮性标志物CK、EMA表达阳性，也表达间叶性标志物Vimentin，其中CK阳性是最有力的诊断据。
PSC 的流行病学特点表现为男性好发，男女比率约4：1，平均年龄为60岁，中到重度吸烟者，一些病例可能与石棉暴露有关。本病侵袭性强，就诊时肿瘤往往已较大。本病的5年生存率较其他非小细胞肿瘤更低，并且早期可发生转移。除常见的非小细胞肿瘤转移部位，还可转移至食道、结肠、直肠及肾等。临床症状与肿瘤生长部位及侵犯周围组织的情况有关，中央型较易侵犯支气管，症状往往出现较早。主要表现为咳嗽、咳痰、气促、胸闷和胸痛等。周围型生长体积大时常侵犯胸膜或胸壁导致胸痛。
影像学特征周围型肿块位于周围肺野，以上叶多见，有文献报道，这种病变发生于右肺上叶的比较多见。常常由于胸膜受侵产生疼痛而就诊；中央型肿块常位于肺门附近向腔内外生长，肿块多较大，支气管受压阻塞，造成阻塞性肺炎或肺不张，多有肺门及纵隔淋巴结肿大。该型常因咳嗽、咯血等症状就诊。肿瘤由于具有较强的侵袭性，发现时常体积较大，多＞5 cm。较鳞癌及腺癌的倍增时间短，肿瘤生长速度迅速。肿瘤的形态与其他上皮源性的肿瘤较难鉴别，在CT平扫时均呈孤立性类圆性或不规则圆形低密度灶，边界清晰。本病较少出现毛刺及血管集束征等其他上皮源性表现，可出现分叶。PSC在CT增强后可呈现边缘不规则线状或环状强化，中央无强化。如果肿瘤内部出现分隔，分隔区域可呈现强化。肿瘤的强化与肿瘤的微血管生成具有密切关系。在肿瘤体积较小时（＜3cm），肿瘤内部微血管呈均匀网状分布，增强扫描后，肿瘤呈较均匀强化。而当肿瘤＞3cm后，由于微血管网受到破坏，分布不均匀，从而导致强化不均匀。然而，当鳞癌体积＞3cm后，微血管存在于肿瘤的近边缘区、间质及坏死灶周围，鳞癌也可出现边缘不规则以及内部间隔强化。MRI 在一定意义上可以反映肺癌的病理组织学类型。鳞癌发生液化时，在T2WI 上表现为稍高信号中有更高信号灶。腺癌在T2WI上表现为“小簇状”高信号，或不均匀稍高信号。
为便于掌握其CT表现特点，下边把肺肉瘤样癌的CT表现主要特点归纳如下：
1）部位：周围型或中央型软组织肿块，以周围型为多见，且肿瘤多位于肺上叶。如本例：该肿瘤位于右肺上叶后段
2）大小及形态：由于本病恶性程度高，早期症状不明显，发现时肿块均较大。
3）肿块边界和边缘：多较清楚，呈圆形、类圆形，且由于肿块生长速度不均匀，可见分叶，毛刺少见。有报道肿块周围毛玻璃影是多形性癌特征表现。个人认为，本例周围有暈征表现，所以具有多形性癌的特点。
4）密度：肿块平扫为软组织密度，由于体积较大，内部常见大片状坏死，可出现不规则厚壁空洞或坏死内多发无壁小空洞，坏死多不均匀：坏死灶内可见如柳絮样的斑片样强化灶，坏死边缘与非坏死区分界不清。本例坏死较明显，密度不均匀。
5）肿瘤强化方式：肺部恶性肿瘤强化程度与其血供丰富程度相关，血供丰富多强化明显，反之则较差。由于PSC周边实性部分富血供及内部黏液变性、坏死，增强后肿块多数呈轻-中度边缘环形强化或不均匀小斑片状强化。国外学者对照病理发现肿瘤细胞或胶原组织增强扫描时强化，无强化的低密度区代表了黏液样变性区和出血坏死区。本例主要表现周围强化，符合这种肿瘤的强化特征。
手术切除是最有效的治疗方式，但该病预后明显较传统的非小细胞癌差。分期是影响预后的主要因素，但即使是早期，其5年生存率也不高。放化疗对本病的作用目前尚有争议，化疗目前无标准治疗方案，化疗即使有效，缓解期也较短。
病例小结
本例中老年男性，肺气肿背景，病灶位于右肺上叶胸膜下，见分叶，呈葫芦样改变，边界较清楚，内有坏死，未见空洞，增强呈轻-中度强化，中央可见无强化坏死区；5个月复查，病灶进展快，影像支持恶性，应考虑到肉瘤样癌可能。宝塔样或葫芦样多结节聚合征：此征的病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式进行扩散。随肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织，继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。该征多见于分化程度较差的肿瘤，肿瘤呈堆砌生长（瘤细胞成团地充满肺泡腔，并沿肺泡孔向周围呈铸型性生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长（癌细胞以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长），均可形成此征象。少数结核瘤也见此征象，病理上主要为干酪物质经支气管向肺门蔓延所形成。（AAA张春雨）