线索二：双侧基底节及丘脑对称性病变
基底神经节和丘脑的异常可以在多种病理条件下的神经影像学检查中检测到。这些异常的原因可大致分为全身性或局灶性，有些起病急，有些则表现缓慢。
深部灰质核可能为中毒（一氧化碳、甲醇、氰化物）和全身代谢异常（如缺氧，高血糖或低血糖，Leigh病，肝性脑病，威尔逊病，渗透性髓鞘溶解，韦尼克脑病）。某些退行性疾病（例如，亨廷顿疾病, 伴有脑铁积累的神经变性 [NBIA], Creutzfeldt-Jakob疾病[CJD]，法尔疾病) 和血管异常（静脉梗塞、动脉闭塞）也好发于基底节和丘脑。最后，一些局灶性炎症和感染性疾病（neuro-Behcet疾病、黄病毒脑炎、弓形虫病）或肿瘤（原发性中枢神经系统[CNS] 淋巴瘤、原发性双侧丘脑胶质瘤 [PBTG]）也可能影响双侧的基底节和丘脑。
基底神经节的功能很复杂。这些结构主要参与运动的产生，是锥体外系运动系统的一部分，但它们也可能涉及记忆、情绪和其他认知功能。
低血糖
出现低血糖昏迷的患者通常是糖尿病患者，他们在接受口服降糖药（通常是长效磺脲类药物）治疗时意外过量服用。极少数情况下，非糖尿病患者会出现不明原因的低血糖；在这种情况下，应考虑未确诊的胰腺胰岛素瘤或具有降血糖作用的药物（包括替代或“草药”制剂）的隐匿作用。脑损伤的程度取决于低血糖的严重程度和持续时间，临床表现包括癫痫发作、局灶性神经功能缺损和昏迷。
严重低血糖症的特征性MR成像发现包括大脑皮层、海马和基底神经节的双侧T2高信号。在一些较轻微、可逆的低血糖病例中，已经报道了涉及胼胝体压部、内囊和放射冠的短暂和孤立的白质异常，患者完全康复，没有神经功能缺损；然而，白质病变也可能与严重的弥漫性灰质异常相结合。异常区域在弥散加权MR图像上通常呈高信号，并且表观弥散系数降低。基底神经节受累似乎预示着预后不良。
在不明原因昏迷的患者中，测定血清糖水平有助于区分这种潜在可逆的疾病与其他原因，如缺氧缺血性脑病(HIE) 或急性脑梗死。
缺氧缺血性脑病
•成人大脑的HIE可能是由于心脏骤停、溺水或窒息等原因引起的循环或呼吸衰竭的结果。在大多数情况下，临床发现是显而易见的。•在成人中，轻度HIE可能仅影响局部。严重的HIE典型地影响灰质结构，包括大脑皮层、基底神经节和海马。丘脑和小脑也可能受到影响，但脑干和脑白质通常不会受到影响。CT表现包括弥漫性脑水肿，密度减低，正常灰质-白质分界不清。可以看到“反转征”，其中白质衰减较高，逆转了白质和灰质之间正常的相对衰减。与小脑和脑干相比，弥漫性脑损伤导致的衰减较低，小脑和脑干相对较少，出现“白小脑征”。严重 HIE中的这些发现通常表明预后不良。
渗透性髓鞘溶解
•脑桥中央髓鞘溶解和桥脑外髓鞘溶解是分别用于描述涉及脑桥和桥外结构的脱髓鞘综合征的术语。渗透性脱髓鞘与电解质失衡（特别是低钠血症的快速过度矫正）有关，并且可能见于长期酗酒的患者、营养不良的患者或长期虚弱的器官移植受者。临床表现多种多样，包括痉挛性偏瘫、假性球麻痹、意识水平下降和昏迷。•少突胶质细胞最容易受到渗透应力的影响，MR成像中变化的分布与这些细胞在中央脑桥、丘脑、壳核、外侧膝状体和其他桥外部位。在脑桥中央髓鞘溶解症中，在T2加权和流体衰减反转恢复MR图像上，特征性地看到中央脑桥中信号强度增加的对称三叉形或蝙蝠翼形区域。•桥外髓鞘溶解表现为苍白球、壳核、丘脑和小脑的T2高信号。在疾病过程的早期阶段，病变有时可能在弥散加权MR成像中显示弥散受限，但这并不典型。血清钠水平的连续测量可能有助于诊断。
