椎体终板炎常见的MRI表现为沿椎体终板及相邻椎体呈带状或斑片状的异常信号，多表现边缘清楚。
病例1:T1WI
病例1:压脂像
病例2:T2WI
病例2:T1WI
病例3:T2WI
病例3:T1WI
病例3:压脂像
Modic将其分为3型：Ⅰ型为T1WI低信号，T2WI高信号；Ⅱ型为T1WI高信号，T2WI略高信号；Ⅲ型为T1WI、T2WI均低信号。国内学者将终板炎分为Ⅰ～Ⅳ期，即活动期、移行期、稳定期、痊愈期。终板炎常引起明显疼痛症状，MRI有如下的特点：累及椎体的异常信号范围大，甚至全椎体，但未发现溶骨或膨胀性骨破坏；病变椎体终板缘不规则和增厚；病变区可见到Schmorl结节；椎间盘强化（终板炎伴椎间盘强化未见文献报道），椎间隙不规则变窄；椎旁及椎管均未见炎性病变表现。
终板炎的MR异常信号病理上认为是终板及其下的松质骨损伤和改建，而Ⅰ型的信号改变则为终板的破裂，邻近骨松质形成富于血管的纤维组织，是血管化的过程。增强扫描病变可明显强化，若累及到椎间盘时也可强化，但与骨质疏松的压缩骨折不同，表现为椎体边缘轮廓不整、终板增厚及松质骨内信号异常，可能是长期服用激素导致较严重的骨终板及相邻骨的毁损结果。
临床上，椎体终板炎常被忽视，如遇到类似于本组的病例易误诊为转移瘤、感染或结核。
Modic 等对其分型标准及组织学变化进行了系统描述，将其分为 3 型：
Ⅰ型：组织学表现为终板及终板下区域有丰富的肉芽组织长入, 纤维血管组织代替了增厚的骨小梁间的正常骨髓，从而延长了椎体 T1、T2 驰豫时间，T1WI 上终板及邻近骨质表现为低信号，T2WI 上表现为高信号，抑脂序列呈高信号；
Ⅱ型：组织学表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，导致 T1 及 T2 时间缩短，在 T1WI 上呈高信号，T2WI 表现为稍高信号，抑脂序列呈低信号；
Ⅲ型：组织学上表现为骨硬化，引起 T1 弛豫时间延长，T2 弛豫时间缩短，T1WI 及 T2WI 均表现为低信号，与平片和 CT 上致密骨硬化相对应。
| 分型 | MRI 表现 |
| Ⅰ型 | T1WI 低信号，T2WI 高信号，抑脂序列高信号 |
| Ⅱ型 | T1WI 高信号，T2WI 稍高信号，抑脂序列低信号 |
| Ⅲ型 | T1WI、T2WI 及抑脂序列均为低信号 |
Modic Ⅰ型：
L4-5椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI低信号，T2WI高信号，STIR序列高信号。
L5-S1椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI低信号，T2WI高信号，STIR序列高信号。
Modic Ⅱ型：
L4-5椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI高信号，T2WI高信号，STIR序列低信号。
L5-S1椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI高信号，T2WI高信号，STIR序列低信号。
Modic Ⅲ型：
L5-S1椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI、T2WI及STIR序列均呈低信号。
L5-S1椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI呈低信号，T2WI及STIR序列均稍低信号。
发病机制：
1、椎间盘退变终板承受的轴向载荷及应力增加，影响局部骨髓的微环境，骨髓在组织学上发生改变；
2、反复的力学负荷，终板及终板下骨显微骨折；
3、椎间盘重复性创伤，髓核内部炎性物质（肿瘤坏死因子/PGP/白细胞介素）产生，通过终板扩散导致局部炎症；
4、低毒力感染等因素
| 椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失 |
| 邻近椎体松质骨水肿 |
| 邻近椎体脂肪浸润 |
| 邻近椎体纤维化及钙化 |
临床表现：
常见于腰椎，颈椎次之，胸椎最少见。尤其L4/5、L5/S1多见。
临床表现为疼痛。发生于颈椎者，可有颈项强直，疼痛不适，头晕，头痛，上肢麻木；发生于腰椎者可有腰部疼痛，活动受限，伴下肢放射性疼痛，麻木无力，间歇性跛行等，可有直腿抬高试验阳性。
还可以导致局部积液，椎间盘炎症、黄韧带萎缩、周围组织炎、中枢神经炎等。
MRI特点：
椎体上缘多见；沿椎体终板及相邻椎体呈带状或斑片状的异常信号，多表现边缘清楚；病变椎体终板缘不规则和增厚；病变区可见到Schmorl结节；椎间隙可有不规则变窄……
鉴别诊断
