一氧化碳中毒性脑病

一氧化碳中毒性脑病

一氧化碳(CO)与血红蛋白具极强亲和力，当 CO 中毒后，CO 与血红蛋白迅速融合，并导致组织缺氧、窒息，一般轻中度中毒患者经及时抢救后预后良好，但部分重症急性患者经抢救治疗后数日可能呈现假愈状态，后期会再度昏迷，并伴一系列神经缺损症状，是 CO 中毒患者残疾、死亡的主要因素［1］。

病理生理：

CO 中毒性脑病系指吸入 CO 过量后导致的组织缺氧症状，并累及全身器官，并以脑组织为首要受累器官; 究其原因，CO 本身便与血红蛋白具极强亲和力，吸入 CO 后，CO在肺泡内迅速弥散，并经肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等穿透毛细血管屏障，再与血红蛋白快速结合，血液中生成大量碳氧血红蛋白，导致血氧浓度降低，继而无法维持组织器官正常血氧供应，最终造成机体各组织缺氧 ［2］ 。

脑部对缺氧状态的反应最为灵敏，尤其是脑组织薄弱区域，如苍白球、大脑皮层及白质基底核等区域，其反应更为灵敏，损伤程度也很严重。

病例一：

女，54岁。

主  诉：被发现意识障碍10小时。

现病史：家属代诉患者于2022年01月31日晚入睡时将炭火盆放置于房间取暖，房间通风欠佳，次日中午12时家属发现其不起床，破门而入发现患者躺在床上意识不清、呼之不应、口吐白沫、大小便失禁，无发热、咳痰、呼吸困难、呕吐、肢体抽搐、偏瘫等表现，随后家属送至我院急诊就诊，急诊考虑一氧化碳中毒，紧急高压氧舱治疗后，拟”急性一氧化碳中毒”收治我科。病后精神差，食欲差，小便正常。

上图：双侧双侧基底核(苍白球）对称性异常信号，呈长T1长T2信号影。

上图：DWI呈高信号影。病变累及右侧丘脑。

病例二：男性，68岁。

病例三：女性，13岁。MR22020501病人主诉:一氧化碳中毒，左下肢麻木病人体征:左下肢乏力临床诊断:(G92.x01)一氧化碳中毒性脑病

影像学表现：

1、本次3例表现为双侧基底节对称性弥散受限高信号影，文献报道，一氧化碳中毒脑病表现在双侧大脑半球皮层下脑室周围白质和半卵圆中心伴或不伴双侧基底核(苍白球、壳核)多发对称性、融合性病灶，少部分额顶叶、颞叶、岛叶呈斑片状、点片状病灶，T1WI 呈低信号，T2WI、FLAIＲ 呈高信号，DWI 呈高信号，部分基底节区病灶 T2W1、T2WI －FLAIＲ 呈高、低混杂信号。

2、急性期以 DWI 序列显示较早，6－12 小时可出现病灶呈高信号、ADC 低信号。;

3、迟发性脑病T2WI － FLAIＲ 序列显示较佳，病灶呈高信号。

4、CT 表现：多伴有双侧苍白球对称性圆形、椭圆形低密度灶，伴或不伴双侧大脑半球脑白质弥漫性低密度、灰白质分界消失、脑水肿等。

参考文献：

1.杨松，李冰城，王忠平，等． MＲI 诊断一氧化碳中毒性脑病［J］． 中国介入影像与治疗学，2014，11 (7): 419－422．

2. 项文平，刘国荣，王宝军． 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展［J］． 国际神经病学神经外科学杂志，2012，39(4): 351 －354．