【病例学习】成人缺氧缺血性脑损伤一例CT影像诊断

6 6 月

缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿,由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生 HII,主要原因多为心脏骤停,窒息,溺水等。以下病例由来自宾夕法尼亚大学影像科的 James 博士提供,从临床到影像到病理生理全面讲述了该病,希望对我们临床医生有所启示。

基本病史:男性,43 岁,发现时昏倒,送往急诊科后初步查体时神志不清。行颅脑 CT 平扫后行 MRI 检查,结果如下。

【病例学习】成人缺氧缺血性脑损伤一例CT影像诊断

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【病例学习】成人缺氧缺血性脑损伤一例CT影像诊断

【病例学习】成人缺氧缺血性脑损伤一例CT影像诊断

影像学特点

在颅脑平扫 CT 发现脑实质肿胀,脑沟变浅、消失,灰白质分界不清,脑脊液腔呈高密度,类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高,这种「反转」征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI 图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤,弥漫性弥散受限,大脑皮层和基底节区 T2 呈明显高信号。

鉴别诊断:缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。

诊断:缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀,发现时呼吸停止,遂行心肺复苏抢救。

病理生理学

1. 缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起,如心脏骤停,脑血管疾病,窒息,溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧,最终造成脑缺血:①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸,大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾 ATP 酶活性下降 , 兴奋性氨基酸大量释放, 突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时,神经细胞最终发生凋亡。

2. 脑实质易受损区分为:①轻到中度:分水岭梗死。②重度:灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区,谷氨酸的兴奋毒性最敏感),包括海马,小脑,大脑皮层,丘脑,和基底节区。

3. 年龄因素:未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。

影像学表现

CT 表现:较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿,脑室变小,灰质密度减低 ,灰白质分界不清,双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。

MR 表现:DWI 是最早发现异常的影像方法。第一个 24 小时,DWI 显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高 ,丘脑、脑干或海马也可受累。在第一周末,DWI 出现假阴性。常规 T1/T2 序列早期(24 小时内)正常或轻度异常。亚急性(第 2 天-2 周),T2 显示损伤灰质的信号增高和水肿 ,T1 加权像上,信号异常可持续到第二周末 。慢性期,T2 加权像显示基底节局部低信号,T1 加权显示皮层坏死,表现为高信号。

治疗:支持性护理;低温疗法;兴奋性氨基酸受体拮抗剂;抗癫痫药物。

临床预后:大约 75% 的患者在 6-12 个月可完全恢复或大部分恢复;约 25%的患者伴有神经系统损伤后遗症,如癫痫、痴呆等;极少数患者病情恶化,发展成植物人,或者死亡。

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