椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

11 3月

STIR或FS-T2WI序列上椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变的鉴别诊断

Differential diagnosis of non-neoplastic vertebral and paravertebral disorders with increased signal intensity on short tau inversion recovery (STIR) or fat-suppressed T2-weighted images

表1:脂肪抑制T2-加权图像(FST2WI)和短时间反转恢复序列(STIR); 方法、优点和缺点。

FS-T2WI STIR
抑脂方法 CHESS(化学位移选择饱和法) IR(反转恢复)
优点
  • 选择性脂肪抑制
  • 高信噪比
  • 受磁场不均匀性影响小
  • 低场机器也可使用(如0.35T)
缺点
  • 对磁场不均匀性敏感
  •  需要高磁场机器
  • 相对较低的信噪比
  •  如果某种组织(如血肿 、钆类对比剂等)的T1值接近于脂肪,其信号也被抑制

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图1:20岁,健康男性。各种回波时间(TE)的STIR矢状面图像。 3种不同TE的腰椎矢状面STIR图像在相同窗宽/窗位水平设置下。 TE的设置会影响图像的对比度。 当TE设定较长时,肌肉和皮下脂肪的信号强度相对较低。


椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变


Vertebralfracture  椎体骨折

临床表现:

• 楔形压缩骨折

1.一种由轴向负荷和超屈曲引起的椎体骨折;常继发于老年患者的骨质疏松症。

2.影响椎体前部的单柱骨折,后柱保留:楔形改变。

• 爆裂骨折

1.一种高能量轴向负荷损伤导致的椎体骨折。

2.双柱骨折影响前,后部分椎体的骨折。

3.椎体后部破坏可能导致骨性椎管狭窄。

MRI表现:

  • FS-T2WI或STIR的信号改变有助于我们区分急性或陈旧性骨折。
  • 受伤后约一个月,FS-T2WI或STIR(图2-A)示椎体内高信号是反映了骨小梁坏死和反应性骨生成。
  • 一个月或更长时间后,FS-T2WI或STIR中的高强度信号区域在椎体减少并由脂肪信号代替(:T1WI和T2WI高信号,FS-T2WI或STIR低信号)。

NOTE:

MRI对由于创伤或骨质疏松症引起的良性椎体骨折和由于骨肿瘤引起的病理性骨折(例如转移性骨肿瘤)区别:

  • 骨髓中的异常高信号仅在急性期,慢性期呈脂肪信号强度。
  • 异常信号强度和正常信号之间的界线经常平行于椎间盘。
  • 平行于T1WI和T2WI终板的低信号强度带提示压缩的小梁(图2-B,C箭头)。
  • 椎体内裂隙样液体积聚:流体征
  • 由于椎体内负压引起的气体积聚:真空裂缝
  • 化学位移图像反相位信号强度降低,提示存在脂肪性骨髓。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图2:急性椎体骨折(楔形压缩骨折)。 A:STIR矢状面图像,B:T1WI矢状面图像,C:T2WI矢状面图像。 女,70岁。 下胸椎椎体呈楔形改变。 STIR(A)骨髓信号强度高,T1WI低(B),T2WI混合信号强度(C)。 每个序列在椎体中显示低信号强度线,反映压缩的小梁(A,B,C箭头)。


Intervertebralosteochondrosis  椎间骨软骨病

临床表现:

•   脊椎退变始于椎间盘。椎间盘退变不仅椎间盘本身的信号变化,而且终板和周围的软组织信号也会改变。

MRI表现:

Modic等人总结了椎间盘退变时的终板MRI信号改变:

  • 1型改变

1、T1WI呈低信号,FS-T2WI或STIR呈高信号(图3-A箭头)。

2、病理提示富血供的纤维组织(图3-A,B,C)。

3、可引起疼痛或神经根病。

  • 2型改变

1、在T1WI和T2WI上均具有高信号,在FS-T2WI或STIR呈低信号(图3-D箭头)。

2、病理提示脂肪变性(图3-D,E,F)。

  • 3型改变

1、T1WI,T2WI,FS-T2WI或STIR均呈低信号。

2、病理提示骨硬化,是退变的终末期(图4)。

Note:

  • 这些信号变化通常出现在腰椎,特别是L4/5和L5/S1的水平。
  • 有时在临床病例中这些终板改变类型常常共存(图3)。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图3:椎间骨软骨病的典型病例(Modic 1型和2型)。男,50岁。

A:STIR矢状位图像,

B:T1WI矢状位图像,

C:T2WI矢状位图像,

D:STIR矢状位图像,

E:T1WI矢状位图像,

F:T2WI矢状位图像。

A-C:初次检查。 D-F:18个月后复查。

最初的检查(A-C)STIR上示终板的高信号并椎间隙变窄(A箭)。 该区域在T1WI上呈低信号(B箭),在T2WI上呈高信号(C箭),表明Modic 1型终板变化。

18个月后复查(D-F),发现骨髓脂肪变性,表明转变为Modic 2型改变(D,E,F箭)。 部分保留的骨髓水肿在 STIR上呈高信号(D箭头)。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图4:典型的椎间骨软骨病(Modic3型)。男,70多岁。

A:STIR矢状位图像,B:T1WI矢状位图像,C:T2WI矢状位图像,D:侧位X线平片。 (A,B,C箭头)可以看到椎间盘间隙变窄,并且在与终板相邻的骨髓中的每个序列上的均呈低信号。 平片显示邻近终板的骨硬化(D箭头)。


Pyogenicspondylitis        化脓性脊柱炎

临床表现:

  • 常见的致病菌是金黄色葡萄球菌和链球菌。低毒力的真菌和生物也可能导致感染。在一半以上的情况下,致病菌不明。
  • 儿童和老人(50岁-60岁)易感。
  • 最常见于腰椎(特别是下腰椎),其次是胸椎和颈椎。
  • 最常见于脊柱外的细菌血液传播。直接入侵或从附近的传染源和医源性接种可能会到达脊柱。椎旁静脉丛(例如Batson静脉丛和椎前静脉丛)可作为感染途径。
  • 在成人中,感染首先发生在椎间盘邻近的软骨下区域,然后侵入椎间盘、椎体,最后影响到椎旁和硬膜外间隙。
  • 而在儿童中,生长板周围的血管丛充当感染途径,引起椎间盘炎。

MRI表现:

  • FS-T2WI或STIR序列对发现病变和判断炎症程度很敏感。
  • FST2WI或STIR序列上椎体终板呈边界不清的高信号(图5-A)。
  • 椎体终板模糊和骨质破坏(图5-A,B,C)。
  • 椎间隙可见液体信号。
  • 软组织团块扩散到椎间隙周围(椎间盘、终板和腰大肌),反映水肿和与炎症相关的感染。

Note:

区分传染性脊柱炎与Modic 1型椎间盘炎在临床上很重要。 据报道,在扩散加权成像(DWI)上正常和受影响的骨髓之间的边界清晰线性高信号带提示Modic 1型椎间骨软骨病(“爪征”(“claw sign”))。 相反,DWI上整个椎体高信号,T2WI上终板破坏、椎间盘高信号强度提示感染性脊柱炎。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图5:化脓性脊椎炎。男,50多岁。

A:STIR矢状面图像,B:T1WI矢状面图像,C:T2WI矢状面图像。

MRI图像显示L4/5椎间隙变窄和边界不清的骨质破坏(A-C箭)。 在STIR(A)和T2WI(C)上骨髓信号呈弥漫性高信号,在T1WI(B)上呈低信号。 STIR图像还可以看到相邻椎旁软组织的水肿和/或炎症(箭头)。


Tuberculous spondylitis       结核性脊柱炎

临床表现:

  • 脊柱结核是最常见的骨肌结核。
  • 胸腰段椎体最为常见。
  • 通常由血行或淋巴传播至椎体。
  • 原发感染发生在椎体和终板的前部,然后破坏椎间盘间隙和相邻的椎体。 有时会影响不连续的椎体(“跳跃征”)。 广泛的椎体破坏导致前部楔形变,导致驼背形成。

MRI表现:

  • FS-T2WI或STIR序列上椎体终板高信号,T1WI上呈低信号,这与化脓性脊柱炎相似。
  • 以下3点有助于区分结核性脊椎炎和化脓性脊椎炎:

1、侵犯椎间盘相对较晚,椎间盘通常完整,因为结核杆菌没有蛋白酶。

2、结核涉及椎旁软组织并引起脓肿(图6-D箭头),但感染的临床体征不明显(冷脓肿)。

3、脓肿壁通常很薄,脓肿内有钙化是脊柱结核的特征性改变。

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图6:结核性脊椎炎。女,50多岁。

A:STIR矢状位图像,

B:T1WI矢状位图像,

C:T2WI矢状位图像,

D:STIR冠状图像,

E:平面CT图像。

MRI图像显示在L4/5水平的椎间隙液体积聚伴相邻椎体骨质破坏。 在前后纵韧带下方(A-C箭)和右椎旁间隙(D箭)形成脓肿。 CT图像显示脓肿内的钙化(E箭)。


Hematopoieticbone marrow(red bone marrow)

造血骨髓(红骨髓)

临床表现:

  • 从造血骨髓转化为脂肪骨髓是由衰老、放疗和化疗等多种因素引起。
  • 相反,贫血、长跑者、造血刺激剂(如:促红细胞生成素)、肥胖和吸烟是重新转化为造血骨髓的因素。

MRI表现:

  • 造血骨髓在FS-T2WI或STIR序列上呈高信号(图7-A),T1WI呈低信号(图7-B)
  • 造血骨髓在Dixon序列的反相位上信号减低(图7-D)与同相位相比(图7-C),提示与脂肪骨髓共存。
  • 平扫CT或骨显像(ECT)没有明显异常。
  • 上述MRI信号表现有时需要与骨髓恶性肿瘤相鉴别(例如恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤和转移性肿瘤)。 恶性肿瘤显示弥漫性骨髓异常信号,可能导致椎体骨质破坏和椎旁软组织侵犯。
  • 18F-FDG PET扫描显示造血骨髓轻度摄取增高。 但是,据文献,最大标准摄取值(SUVmax)> 3.6,提示转移性肿瘤。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图7 造血骨髓。女,60多岁。

A:STIR矢状面图像,B:T1WI矢状面图像,C:T1WI同相位图,D:T1WI反相位图。 在L1-L4水平的骨髓在STIR序列(A)上显示斑片状或地图样高信号,在T1WI(B)上显示低信号强度。 与同相位图(C)相比,反相位图(D)信号减低,提示良性造血骨髓细胞增加。 另示,L5椎体和骶骨呈脂肪性骨髓。


SAPHOsyndrome         SAPHO综合征

临床表现:

  • 具有皮肤病的无菌性骨炎,如掌跖型脓疱病。ü滑膜炎,痤疮,脓疱病,骨质增生症和骨炎的缩写。üSAPHO综合征的遗传倾向和自身免疫对痤疮丙酸杆菌的反应被认为会导致慢性痤疮炎。 与HLA-B27之间有一定关系。

•Kahn提出的诊断标准被广泛使用:

1、慢性复发多灶性无菌性、中轴性骨髓炎,伴或不伴皮肤病

2、与掌跖脓疱病有关的急性,亚急性或慢性关节炎,脓疱型牛皮癣或严重痤疮

3、任何与掌跖脓疱病相关的无菌性骨炎、脓疱型牛皮癣或严重痤疮

诊断需要至少一个以上的选项。

  • 最常见的骨骼部位是前胸壁(胸肋关节和胸锁关节,65%至90%),其次是脊柱,骶髂关节和长骨。ü诊断时,感染性骨炎、骨肿瘤和非炎症性的高密度病灶必须排除。

MRI表现:

脊柱X线表现:

  • 椎体边缘角的病变(图8-A,B箭):被认为是SAPHO综合征的主要改变,呈局灶性糜烂和/或硬化。

在MRI上,在FS-T2WI或STIR上观察到的椎体前部局部呈高信号:

  • 特异性脊椎炎(图8-A,B箭)
  • 溶骨性改变
  • 骨硬化
  • 椎旁病变的骨化
  • 骶髂关节炎
  • 累及多个椎体。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图8:椎体受累的SAPHO综合征。女;50多岁。

A:STIR矢状面图像,B:平面CT矢状面图像。

STIR图示椎体前角的骨髓高信号(箭头)。 可以看到类似感染性脊椎炎的终板侵蚀和邻近椎体的一次信号(A箭)。 CT图示椎体前部(B箭头)中的骨硬化和韧带骨赘样改变。 在CT图像(B箭)中也可以看到终板腐蚀。


Spondylolysis           滑脱

临床表现:

  • 椎弓峡部的应力性骨折。
  • 与青少年和年轻人的显著腰痛相关,特别是在年轻运动员中。
  • 大多数情况发生在腰椎,最常见的是在L5椎体(超过90%的病例),其次是L4。
  • 按进度分为早期、进展期和终末期。
  • 如果没有正常愈合或骨性愈合,可能会引起假关节。

早期和终末期影像学表现:

– 早期

  • ü横椎弓峡部的横行骨折线(图9-E箭头)。
  • CT显示骨折程度优于MRI。平行于椎弓根长轴的斜向多平面重组图(MPR)有助于显示骨折线。
  • 在不完全骨折的情况下,骨折线位于关节突下部。 (图9-F箭头)
  • MRI显示了与骨折相关的骨髓异常信号。在FS-T2WI或STIR上显示在峡部和椎弓根的高信号(图9-A,D箭头)。也可以显示到相邻的软组织水肿和/或炎症。

– 终末期

  • MRI的FS-T2WI或STIR序列上高信号,提示峡部存在积液、慢性应力引起的骨髓水肿。
  • CT图像显示增宽的裂隙影和骨质硬化。
  • 平片一般用“苏格兰狗戴项圈征”描述椎弓峡部裂。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图9:早期椎弓峡部裂。男,10多岁。

A:STIR矢状位图像,

B:T1WI矢状位图像,

C:T2WI矢状位图像,

D:STIR斜向轴位图像,

E:平面CT斜向轴位图像,

F:CT平面矢状位重组图像。

MRI图示,L4双侧椎弓和关节突在T1WI像上呈低信号,T2WI像呈高信号(B,C箭)的信号强度较高。STIR更清楚地显示骨髓高A,D箭)。

CT图示裂隙位于的关节突下部(E,F箭头),MRI图像上显示为低信号(A-D箭头)。


Facetarthropathy        小关节病

临床表现:

  • 小关节

    1、连接上椎体的下关节突和下椎体的上关节突。

    2、支撑并稳定脊椎,并通过限制所有平面的运动来防止受伤。

  • 小关节病是由衰老,反复运动引起的应力,变性和炎症引起的。
  • CPPD(二羟焦磷酸钙)晶体沉积(假性痛风)是小关节病的原因之一。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图10:颈椎小关节病。女,60多岁。

A:STIR矢状面图像,B:T1WI矢状面图像,C:T2WI矢状面图像。

MRI图像显示小关节间隙少量积液,提示关节炎。 STIR和T1WI显示前后关节突的骨髓水肿(A,B箭)。 然而,T2WI很难显示骨髓异常信号,与正常脂肪骨髓信号很难区分。 STIR也可见相邻的软组织炎症和/或水肿(A箭头)。


Interspinousligamentitis     棘间韧带炎

临床表现:

  • 棘间韧带

1、连接于相邻棘突间的薄层纤维,附着于棘突根部到棘突尖。

2、腰部区域棘间韧带最宽且厚,颈部区域发育欠佳。

  • 棘突韧带的损伤和变性是由屈曲过度、椎间盘退变和椎间盘突出引起的。

MRI表现:

  • FS-T2WI或STIR序列上显示棘突间的异常高信号(图11),提示棘间韧带退变或损伤。
  • 矢状位图像显示病变最佳。
  • 无脂肪抑制的T2WI序列通常难以显示病变。
  • 棘间韧带炎通常发生在L4/5或L5/S1。 由于这个原因之一,在解剖学上棘上韧带常常是L4以下缺如。

椎体和椎旁信号增高的非肿瘤性病变

图11:棘间韧带炎。男,70岁;腰痛。

A:STIR矢状面图像,B:T1WI矢状面图像,C:T2WI矢状面图像。

在STIR序列上可见棘突之间L4 /5和L5/S1(A箭)水平的高信号。 这些软组织异常信号很难在T1WI或T2WI序列上显示(B,C)。

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