患者，女，54岁。
主诉：上腹部不适2月。
现病史：2月前无明显诱因出现上腹部不适，间断性，性质描述不清，无腹胀、腹痛、恶心、呕吐。外院上腹部CT平扫示：胰尾部囊性占位，肝左叶斑点状钙化灶。今为进一步诊疗，来我院，门诊以“胰腺占位”收入。自发病来，精神可，饮食可，睡眠良好，大便正常，小便正常，体重无明显变化。
既往史：有手术史，12年前因卵巢出血，于当地医院行手术治疗，预后可，无外伤史。余无殊。
置入腹腔镜探查：
可见胰尾部脾门处一大小约6*5*3cm多房性囊实性肿物，胰腺组织质地稍硬，与周围组织粘连严重，肿物部分与结肠脾区粘连紧密，可见大网膜、脂肪组织包裹；脾与囊肿紧密粘连，脾动脉与胰腺系膜粘连较重，完全游离至脾门难度较大，风险较高，有发生动脉破裂出血，脾脏保留困难，遂术中决定行胰体尾切除 脾切除。
病理诊断：
1.胰体胰尾：胰腺中分化腺癌，可见神经侵犯及脉管内癌栓，未侵及周围脂肪组织，胰腺断端（—）。
2.脾脏：呈慢性瘀血性改变 。
胰腺癌
概述
胰腺癌多发生于40岁以上的中老年人。临床表现主要为腹部胀痛不适、胃纳减退、体重减轻、黄疸和腰背部疼痛。其发生以胰头部最多，胰体胰尾次之。多数患者CA199显著增高是其较特异的指标。
影像表现：
胃肠道钡剂造影检查：胰头癌肿块较大侵犯十二指肠时行低张十二指肠钡剂造影检查，可见十二指肠内缘反3字形压迹，并有内缘肠粘膜破坏。胰体胰尾进展期可侵犯十二指肠水平段，致局限性肠管狭窄、僵硬、粘膜破坏、钡剂通过受阻。
CT:
1.胰腺局部增大并肿块形成：肿块可成分叶状，平扫呈等密度，如肿块较大，发生坏死可见不规则低密度区。胰腺癌为少血管肿瘤，增强扫描强化不明显，而周围正常胰腺组织强化明显，使肿瘤显示得更清楚。2.胰管扩张：胰管阻塞，肿瘤远端主胰管扩张，甚至形成潴留性囊肿。3.胆总管扩张：胰头癌常早
期侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞，致梗阻性黄疸。胰管、胆总管都受累的“双管征”是诊断胰头癌的可靠征象。4.肿瘤侵犯胰腺周围血管：胰腺与血管之间脂肪间隙消失，肿块包绕血管，血管形态不规则、变细，血管内有癌栓形成甚至完全阻塞。5.肿瘤侵犯周围脏器6.转移：可通过血行、淋巴、直接播散等途径转移。
MRI:T1WI肿瘤呈低或等信号，T2WI肿瘤呈稍高信号。肿瘤液化、坏死、出血在T2WI上表现为混杂不均匀信号。MRCP可显示梗阻扩张的胰管和胆管。
胰腺导管腺癌（DACP）影像学误诊因素分析
1.实性肿瘤误诊为“囊性肿瘤”或“囊肿”。部分DACP在术后显示肿瘤无任何囊性成分,但因在影像检查中密度低、无明显强化被误诊为“囊性”。而这些“囊性”病灶在T2WI和MRCP中不呈现囊性液体信号,也没有在T1WI呈现提示出血的高信号,因此提示其并非囊性病灶。应重视MR特别是MRCP对囊性病变的鉴别价值。
2.假性囊肿和阻塞性胰腺炎等继发性病变掩盖肿瘤。DACP起源于主胰管和较大的分支胰管,易造成胰管阻塞导致阻塞性胰腺炎、假性囊肿或潴留性囊肿等继发改变。
3.胰胆管扩张并“截断”征象被忽视。胆总管扩张至胰腺段“截断”征象在肿瘤位于胰头的病例中占绝大多数。肿瘤体 积较小，且引发阻塞性胰腺炎，使得肿瘤本身很难在平扫或增强时被发现。若又忽视肿瘤上游主胰管扩张、“截断”或胆总管胰腺段受阻等继发改变，就易草率将其诊断为“局限性胰腺炎”。
DACP影像诊断小结：
1.了解DACP的临床特点。DACP发病率与年龄相关，好发于40岁以上人群。绝大多数DACP患者伴有腹部症状，实验室检查CA199敏感度最高 。
2.了解DACP本身特点。肿瘤内部结构紧密，富含纤维胶原而缺少血管,肿瘤在增强扫描时呈现乏血供、弱强化表现。对于无强化且CT值并不表现为经典水密度的肿 块,不能仅因为其无强化就认定为囊性肿块,而要结合MR,特别是T2WI和MRCP。
3.掌握DACP的继发性改变。由于高度侵袭的生长方式和容易阻塞胰管的特点，因 此，DACP在就诊时往往不会生长为巨大肿块,特别是位于胰腺头颈部的DACP。对于发生“胰腺炎”、“胰腺炎伴假性囊肿形成”的初次就诊病例，特别是40岁以上者，影像学检查不能仅依靠CT和MR的平扫，而必须予以增强扫描，寻找有无“肇事肿瘤”的存在。同时，对于胰（胆）管扩张并“截断” 这一征象必须予以警惕。应该沿扩张的胰（胆）管方向寻找有无肿瘤存在。如果由于肿瘤体积小且伴发阻塞性胰腺炎而难以清晰显示，也可以采用短期复查的方式，待胰腺炎消退后，肿瘤可较为清晰地显示出来。