手术过程：全麻生效后，患者仰卧位，左肩下垫枕，头位右偏60度，略后仰5度，头架固定；标记左扩大翼点入路切口，长约25cm，常规消毒，铺无菌巾、单、切口膜。切开头皮，皮下组织，筋膜，骨膜，剥离颞肌，向前下牵开。颅骨钻孔后，铣刀成型左侧额颞顶骨瓣约10*12CM。悬吊骨窗周围硬脑膜。硬膜张力高，剪开后，脑外膨，探查见左颞下回中段及中颅底见肉红色质软韧不均肿块，浅部与周围脑组织分界尚清，肿瘤侵润性生长，在中深部与脑组织无明显界限，左基底节丘脑及左额颞顶叶受压，肿块血供丰富，与硬脑膜粘连紧密，肿瘤内部可见出血，吸出血肿约5-10g。显微镜下细致分离，瘤内减压，止血，再分离出相对边界后全切肿块。止血后，创面覆盖止血纱，于左颞后部硬膜下置入颅内压探头。清点器械、棉片对数后逐层缝合硬脑膜、头皮，术后,放置硬膜外引流管，引流通畅。
分析讨论
概述
胶质肉瘤是中枢神经系统原发恶性肿瘤，除具有多形性成胶质细胞瘤的特征性外，尚具有肉瘤的特征。发病率占成胶质细胞瘤的1．8％～8．0％。1895年Strobe首先将胶质母细胞瘤与肉瘤的混合性肿瘤命名为胶质肉瘤，但当时未得到认可。直到1955年Feigin和Gross对本病深入研究后，再次提出该命名名，才获得公认，并沿用至今。1979年WHO正式把由胶质和肉瘤成分组成的混合性肿瘤命名为(gliosarcoma,GS)。
GS病因不详，除与遗传因素有关外，目前对其发病机制有以下解释：①胶质瘤中血管内皮细胞和成纤维细胞高度增生，当间胚叶成分呈肿瘤性增生且与胶质瘤混合，则呈现胶质肉瘤的结构；②由于胶质瘤侵犯或刺激邻近脑膜，引起脑膜纤维组织增生及肉瘤变；③脑内原发性肉瘤与其周围由反应性胶质细胞增生并进一步形成的胶质瘤混合而成；④肉瘤与胶质瘤分别发生后混合在一起；⑤近来有作者提出其肉瘤成分可能是由血管周围间叶组织去分化所致；⑥亦有研究者认为肿瘤起源于颅内多潜能干细胞，是该细胞向多种方向分化的结果。肿瘤的两种成分具有相同的基因改变证实了单克隆起源这一观点，即p53突变、纯合子p16缺失、PTEN突变以及MDM2和CDK4的联合扩增等，这些基因改变均可在肿瘤的两种成分中检测到。
GS好发于幕上，好发部位依次为颞叶、顶叶、额叶、枕叶，亦有发生于小脑半球的报道。由于肿瘤生长迅速，不断增大，侵犯、压迫周围组织而引起颅内压增高和局部神经功能障碍。临床表现主要有头痛、头晕、呕吐、癫痫、肌力减退、行走不稳、性格改变等。
MR表现形式
病灶可分为团块状和结节状两类，前者病灶较大，分叶状，形态不规则，多合并坏死或囊变，占位效应明显，病灶呈明显不规则环形强化，亦可见大小不一的壁结节。囊变病变内见“瓜络状”强化具有一定特征性。后者病灶较小，结节状，边界清楚，呈浅分叶，病灶强化明显，邻近脑组织水肿及占位效应不显
鉴别诊断
本病影像学表现有一定特点，但易与胶质母细胞瘤、问变性星形细胞瘤、脑膜瘤、转移瘤相混淆。临床上该病应与以上几种颅内肿瘤相鉴别：①胶质母细胞瘤，幕上下区均可发生，常位于深部脑白质，周围水肿明显，肿瘤沿自质束向周围扩散可形成卫星灶，常侵犯胼胝体，并穿越大脑镰形成典型的蝴蝶状病灶，增强后多为不规则花瓣状强化，胶质肉瘤的表现与其有重叠，但前者一般瘤周水肿明显，而后者瘤周水肿较轻；②间变性星形细胞瘤，多见于幕上，多数为低度恶性胶质瘤转变而来。典型病灶在CT上呈低密度，MRI上呈长T1长T2信号，可见囊变坏死和出血，周围水肿及占位效应明显，肿瘤边界常显示不清，增强扫描病灶呈不均匀强化，但胶质肉瘤在CT上呈高密度、MRI上呈等高混杂信号时较易鉴别，否则准确区分两者有一定困难；③脑膜瘤，当胶质肉瘤向脑皮层生长与硬脑膜关系密切时，需注意与脑膜瘤相鉴别，脑膜瘤为颅外肿瘤，膨胀性缓慢生长，肿瘤密度或信号均匀、边界清晰、光滑且与硬膜广基相连，邻近脑组织可见明显的沟回挤压征，增强后病灶实质呈均匀强化，其内可见钙化，囊变、坏死罕见，邻近颅板常增厚，两者一般鉴别不难；④转移瘤，转移瘤患者多数有明确的原发灶，发病年龄较大，常以多发病灶为主，单发转移瘤病灶多数临近脑灰质，且水肿面积较大，常呈指状分布，增强后瘤体呈明显均质或环形强化，当表现不典型时与胶质肉瘤鉴别有一定困难。
最新进展
2014年国际神经病理学会议上确立将分子学结果加入脑肿瘤诊断指南，2016版分类标准引入了分子学特征对中枢神经系统肿瘤进行分类，其中胶质肉瘤归为胶质母细胞瘤，IDH野生型的亚型之一，详见下列表格：
