【病例】百草枯中毒肺1例CT影像表现

28 8 月

临床资料:男 ,45岁,喝了剧毒农药百草枯

影像学表现:双肺内弥漫分布的斑片状及磨玻璃样略高密度区,部分内见支气管充气征。病变与邻近相对正常肺实质分界清楚,呈地图样分布。段及段以上支气管通畅,双侧胸腔内见积液征。

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结果:百草枯中毒肺

讨论百草枯属氧化剂,经口染毒后在体内不代谢,吸收的本品通过血液循环迅速分布于肺、肝、肾、甲状腺等多个器官,其中以肺含量最高,其浓度比血液高10倍~90倍,可导致肺泡细胞肿胀、变性、坏死、抑制表面活性物质的产生,进而导致严重的肺淤血、肺水肿、肺组织感染,肺内弥漫性血管内凝血和肺透明膜形成等一系列呼吸窘迫综合征的病理改变,肺部基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。

部CT及HRCT的影像学表现随时间的推移而变化,具有分期特征。

中毒早期肺部以浅淡磨玻璃密度及过度通气为主要表现,病理基础考虑为肺泡水肿、间质水肿、透明膜变、肺泡内出血、周围肺泡过度通气。病变以双肺外带常见。HRCT可很好地显示小叶间隔增厚及肺泡间隔增厚等间质性肺水肿改变;

中期胸部影像学变化连续并持续加重,逐渐发展成双肺弥漫的磨玻璃样变、密度明显增高,两肺野可出现腺泡结节、小片状渗出、胸膜下不规则线影及以胸膜为基底的大小不等的楔形实变区,范围较大的实变区中可见“支气管充气征”,病理基础为肺充血、水肿、肺泡壁增厚,部分肺泡充满渗液、大量纤维素及单核细胞,并伴肺不张形成。纵隔气肿和气胸为较严重的并发症;

晚期主要表现肺纤维化,多呈散在片状纤维化,部分病例伴支气管扩张,尤以双肺下叶基底段多见,这是由于肺泡内炎症物质的作用,导致间质成纤维细胞增生,同时肺泡上皮及基膜的破坏不能被Ⅰ型上皮细胞修复、成纤维细胞伸入肺泡内,肺泡内、外成纤维细胞增生从而导致肺纤维化,由于纤维牵拉作用及支气管壁的破坏导致支气管扩张的发生,HRCT可显示蜂窝肺、支气管血管束增粗不整、胸膜毛糙、不规则扩张的支气管等改变。

由此可见,百草枯中毒肺的病理演化过程是一个由磨玻璃影、实变到逐渐纤维化的过程,CT尤其是HRCT扫描能够很好地显示百草枯中毒肺损伤的病理演化过程,显示其形态学和病理学变化、估计预后,指导临床治疗上具有重要意义。

根据影像及临床资料及时采取碱性液洗胃、吸附剂吸附、血液透析、灌注及抗自由基药物、激素等综合治疗措施可以明显提高生存率及降低致残率的发生。

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