出血?还是层状坏死?——解读脑梗死中出现T1WI高信号

16 8 月
两个病例
病例一、

出血?还是层状坏死?——解读脑梗死中出现T1WI高信号

出血?还是层状坏死?——解读脑梗死中出现T1WI高信号

出血?还是层状坏死?——解读脑梗死中出现T1WI高信号

病例二

出血?还是层状坏死?——解读脑梗死中出现T1WI高信号

出血?还是层状坏死?——解读脑梗死中出现T1WI高信号

梗死后T1WI高信号可能机制
理论上T1WI上产生的短T1信号,一般见于脂类分子聚集以及 下列可缩短T1驰豫时间的因素:(1)可影响水分子运动的因素,如钙化组织和高浓度蛋白质溶液等,其产生T1高信号依靠大分子水合效应;(2)金属离子(铁、镁、铜、铬、钴和钆)、氧分子和自由基等具有至少1个不成对轨道电子的顺磁性物质。梗死后T1WI高信号的产生大多与梗死后出血转化(hemorrhagic transformation, HT)或层状坏死有关。

HT与T1WI高信号
在无出血的情况下,脑梗死在T1WI上表现为低信号,T2WI上表现为高信号。HT是急性脑梗死后在梗死区或梗死灶周围发生的出血,是梗死后T1WI出现高信号的常见原因。其出血历经了从含氧血红蛋白-脱氧血红蛋白-正铁血红蛋白-含铁血黄素的演变过程,各期血红蛋白降解产物的MRI信号特征不同,因此HT因检查时间距出血时间不同而有不同的MRI表现,其中以亚急性期的诊断意义最大,  此时因血肿内的脱氧血红蛋白逐级转变为正铁血红蛋白,  因正铁血红蛋白具有顺磁作用,故在T1WI上出血灶呈现典型的高信号影。而当T1WI呈现高信号时,T2W I 上可表现为低信号、高信号或等信号。

层状坏死与T1WI高信号
既往有研究报道,脑梗死后T1WI高信号并非一定为出血所致 。曾有学者对脑梗死后MRI皮质区呈现短T1信号,而CT扫描未见高密度的病例进行多次多序列研究,推测梗死后T1WI高信号产生的病理生理机制可能为层状坏死。层状坏死属于选择性神经元损伤,包括神经元坏死、胶质增生、巨噬细胞吞噬脂肪,其产生T1WI高信号的机制目前尚不十分清楚,可能为神经元坏死引起蛋白质的降解,高浓度的蛋白质和其他大分子通过限制水分子的运动,增强了“弛豫性”,由此引起T1弛豫时间的缩短。另外,富含脂肪的巨噬细胞也可能参与T1弛豫时间的缩短.

梗死后T1WI高信号的影像学特点
有研究认为,层状坏死符合毛细血管分布特点,多为沿脑沟、脑回呈线状分布;而HT则形态多样,可呈线状、斑点状、斑片状、弧形或伴有血肿形成。依据出血范围及颅脑CT,HT可分为出血性梗死(hemorrhagic cerebral infarction, HI)和脑实质出血(parenchymal hemorrhage, PH),HI指小点状或斑片状无占位效应的出血;PH指有血肿形成,有占位效应。不同HT亚型的发病机制可能不同:HI与梗死后微血管壁损伤、再灌注有关,受缺血损害的程度及血管病变影响;而PH与溶栓治疗及脑内其他原有的病理改变(如陈旧微出血)有关,凝血因子缺乏也可能参与其发病机制。

梗死后T1WI高信号的出现时间
HT的发生与栓子脱落引起血管再通或侧枝循环建立有关,故可在脑梗死发病后1周内(血管早期再通)或者脑梗死后1-2周(即侧枝循环建立的时间)出现。Molina等通过对再通时间及CT分型的研究提出HI是血管早期再通的标志。层状坏死在T1WI呈现特征性的时间变化,Siskas等对12例脑梗死患者进行连续MRI研究的结果表明,T1WI皮质高信号在脑梗死发病2周后出现,1~2个月最明显,3个月以后开始消退,偶尔可持续长达1.5年,T2WI可表现为高信号或等信号,在任一阶段均未发现低信号。

梗死后T1WI高信号对临床转归的影响
层状坏死的出现常提示预后不良,若出现皮质层状坏死后又有白质损害常提示预后更差。不同分型的HT则预后不同,大部分研究认为由于HI无血肿及占位效应,一般不会导致临床症状恶化。血肿量大于梗死量30%的HT可导致早期神经功能恶化,并使3个月病死率、残疾率增高。

参考文献
本文节选《脑梗死后磁共振T1WI高信号的相关因素分析》,作者安泽鑫

病例一:出血性脑梗死;病例二:层状坏死

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