PE：双肺呼吸音粗，双下肺可闻及粗细罗音。
实验室检查 WBC：4.26× 109/ L ，中性粒细胞绝对值：3.71%，HGB：86g/L；痰培养：少量G 球菌及真菌生长；尿常规：潜血（ ）、镜检见大量红细胞、尿蛋白（ ）；肾功能：血肌酐Cr88umol/L(正常值35-80）。发病以来二便情况尚可，无明显少尿。
1）病情加重首次 CT 表现主要为肺叶大片实变影，其内可见充气支气管征，伴有少量散在淡薄片状影及胸腔积液，反映了肺泡弥漫性损伤；
2）病情稳定后，病变以肺实质与间质改变并存。CT 表现为肺外周胸膜下病灶吸收较好，肺门周围处病灶多沿肺纹理呈条索影、网格状影以及小片影，也可见磨玻璃样改变。薄层扫描可见小叶间隔增厚，胸膜下线征。肺泡上皮细胞破坏与基底膜的损伤是肺间质纤维化病变早期的重要特点。肺泡炎性改变相对吸收较快，而间质损伤早期表现间质水肿、增生以及早期纤维化，因此病灶吸收相对较慢。肺周围部分病灶内可见囊状扩张过渡充气肺部改变，考虑与小气道阻塞有关，毛玻璃密度灶\树丫征\马赛克肺灌注表现，在以后复查 CT 显示囊状影消失，反映小气道通气功能改善；
3）病变恢复期主要以肺间质改变为主，表现为局限性索条影、网格状影、点条状影、小叶间隔增厚以及胸膜下弧线影等，并可见支气管牵拉扭曲、血管纹理聚积以及肺叶体积相对变小，而肺实质病灶大部分已吸收，这说明后期主要肺间质增生、纤维化为主改变。这些病变的吸收程度明显变慢，反映了临床症状的改善与病灶吸收程度并不完全同步，能否完全吸收，有待随访。病灶未出现空洞、钙化、淋巴结肿大等影像学改变。