临床一般无症状，多数患者是在尸检、手术和影像学检查时被发现，血清AFP、CEA和CA99均在正常范围内。
坏死结节可为类圆形、哑铃形及不规则形状。
病灶位于肝右叶表面，可单发或多发，直径一般小于3cm.病理特点为纤维层包裹的结节状凝固坏死灶，在较大病灶内可含小片液化坏死裂隙。
切面呈灰黄色、灰白色或者土黄色结节。
SNN的病理特点为纤维组织包裹的结节状凝固坏死灶，病灶中央呈凝固性坏死，无组织细胞结构；纤维包膜有较多淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润；周围肝小叶结构完整，汇管区内有少量炎细胞浸润。
CT增强扫描：动脉期及门脉期均无强化，其内颗粒状更低密度影显示更清晰；延迟期多数病灶无强化，部分病灶边缘强化。
术后病理证实结节影内颗粒状更低密度影是液化坏死的细胞组织。
病灶边缘强化病理机制未明，考虑为病灶周围组织充血水肿或者炎症反应所致，也有可能是坏死的细胞组织，病理结果显示部分患者为完全坏死的细胞。
Yoshikawa等认为边缘强化与造影剂在宽大的细胞外间隙内缓慢扩散渗透及廓清速度较慢有关。
单纯凝固性坏死型：MRI的T1WI及T2WI上分别表现为低信号或低-等信号，增强扫描病灶内部无强化，周围包膜呈轻-中度强化。病理显示为单纯凝固性坏死，外围有薄层纤维包膜。
伴液化性坏死型：T1WI上表现为低信号，较大病灶内可见点片状更低信号；T2WI上病灶呈低-等信号，其内可见点片状高信号；增强后病灶内部无强化，周围包膜呈轻-中度强化。病理上以凝固性坏死为主，中心可见裂隙状液化性坏死，外围有薄层纤维包膜。
多结节融合型：T1WI 为低信号，其内可见低-等信号分隔；T2WI病灶以低信号为主，其内可见等或略高信号分隔；增强扫描病灶内部无强化，其内分隔及周围包膜呈轻-中度强化。 病理呈多个坏死结节融合，病灶以凝固性坏死为主，部分较大结节内可见小片状液化性坏死，结节间可见纤维分隔及外围薄层纤维包膜。
伴液化性坏死型：此型在较大SNN病灶中并不少见。当病灶相对较大（>2.5cm)时，在T1W1上可见病灶内有点状或小片状更低信号，在T2WI上尤为特殊，病灶形状如“红枣”的切面观，中央或偏心的“核”代表液化性坏死呈高信号，外周部分的“肉”代表凝固坏死呈低-等信号。因此只要仔细辨认，T2Wl上可以发现反映液化性坏死的点片状较高或明显高信号，其显示率明显高于T1Wl。
多结节融合型：T1WI上为低信号，其内可见低或等信号分隔；T2WI病灶以低信号为主，其内可见分隔状等或略高信号；增强后病灶内部无强化，其内分隔及纤维包膜呈轻一中度强化。病理显示为多个坏死结节融合，病灶以凝固性坏死为主，较大结节内可见小片状液化坏死，结节间可见纤维分隔及外围纤维包膜，纤维包膜中有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及少数中性粒细胞浸润。
多结节融合型MRI表现与伴液化性坏死型有交叉，但笔者把病灶内可见分隔、呈多结节融合，无论病灶内有无液化性坏死均划作多结节融合型。本组1例多结节融合型病例，其内液化性坏死呈“s”型，于T2WI及T2WI抑脂序列上呈“s”型高信号，增强扫描周围包膜及纤维间隔呈轻一中度强化，而其内“S”形液化坏死无强化，表现较为典型。
原发性或转移性肝癌在注射酒精后，内部凝固坏死的信号改变及增强后表现酷似SNN，明确的病史是鉴别诊断的关键。酒精在癌灶内扩散不完全、坏死不彻底，边缘部残存肿瘤组织在T2WI上呈不规则环状中一高信号，增强后病灶呈“快进快出”或不规则强化，可以进行鉴别。
多结节融合型SNN易误诊为感染性病变，但感染性病变边界常不清楚，T2WI上尤为明显，再加上有感染病史，诊断较易。
对临床上高度怀疑本病的且病灶直径较小者，可定期随访观察。对诊断不明确，恶性肿瘤不除外的，病灶直径较大及并有其他需手术处理上腹部疾病者，需手术切除。不主张在不明确病变的情况下行局部介入治疗。
本病预后良好，切除后不复发。