【病史】
女，52岁，腹部疼痛不适15天
患者15天前无明显原因及诱因出现腹部疼痛不适，无发热、无恶心、呕吐，未行治疗。既往“高血压病”病史12年，间断口服“利血平”“拉西地平”，血压控制不详。“糖尿病”病史1年，口服“二甲双胍”，血糖控制在8mmol/l
【图像】
【影像表现】
MR平扫及增强示：
胰头区可见团块状长T1场T2异常信号，CT呈等密度内可见高密度点状病灶，边界尚欠清，注入GD-DTPA后病变呈渐进性边缘强化。
【讨论】
您的诊断是什么？判断标准？
【手术病理】
（胰腺）实性假乳头肿瘤，切面积3.8×3.5cm；胃切线、十二指肠切线、胰腺切线及肝总管切线均未查见肿瘤；胰腺周围淋巴结（1枚）、胃周淋巴结（1枚）均未查见肿瘤；慢性胆囊炎。免疫组化：AT 、AAT 、S-100 部分 、Ki-67 （3%）、PR 部分 、CD10 、CK8/18 -、β-catenin 核 、CD56 。
【最后诊断】
（胰腺）实性假乳头肿瘤。
【讨论】
罕见的胰腺低度恶性无功能性肿瘤，1996年WHO肿瘤组织学分类中将其统一命名为实性假乳头状瘤,定义为由形态比较一致的细胞形成实性巢状及假乳头状结构的肿瘤，常见出血及囊变。
•组织起源及发病机制不清。多认为是起源于胰腺多潜能干细胞；也有人认为它并非来源于胰腺组织，而有可能来源于胚胎发生过程中与胰腺原基连接的生殖脊-卵巢原基相关细胞。
•SPTP好发于年轻女性，平均年龄24岁，男女比例1：7-19。
•临床多以无症状体检发现或腹部无痛性肿块为首发症状就诊。
•肿瘤直径差别较大，有文献报道其平均最大径约10.3cm。肿瘤较小者很少出现囊性结构，伴多少不等的纤维，且常无明显边界及包膜；大者表现为纤维性包膜，常伴出血、坏死及囊变；也有一些几乎全部纤维化或几乎全部囊变。
•镜检在假乳头区，一层或多层肿瘤细胞围绕纤维血管轴心形成假乳头状结构；多发学者认为假乳头区是由是由肿瘤实质区逐渐退变造成的，退变初期细胞
•间的相互粘合力下降，部分远离血管的细胞开始脱落下来，至最后仅剩血管周的一层或几层细胞围绕，而形成假乳头状结构；从实质区到假乳头区实际上是逐渐退变的过程。囊变区为肿瘤退变脱落形成的，可伴出血。有文献报道，在肿瘤内真性肿瘤细胞坏死及凋亡很少见。
免疫组化ER/PR（ ），表明女性激素可能与肿瘤生长有关，而与其形成无关。
CT表现：有包膜、边界清楚的、密度不均的囊实性肿块，其内易出血、肿块边缘可见钙化。囊性成分多位于中央，实性成分多位于边缘部，部分囊性成分密度较水高，提示其内有出血。
• CT增强扫描实性部分呈早期轻中度强化，静脉期比动脉期强化更显著，呈渐进性延迟强化，病灶整体密度低于胰腺实质强化程度。包膜及腹壁结节明显强化，实性成分强化多成片状、融冰状。囊实性成分的分界于静脉期显示更为清楚、囊性区范围较动脉期略缩小。病灶可推压、包绕周围血管，极少浸润周围血管；胰管大多不扩张。
MR表现：肿瘤整体T1WI表现为不均匀高低混杂信号，T2WI表现为以高信号为主的不均匀信号。增强后表现为边缘不均匀强化，静脉期不均匀进行性充填。包膜在T1WI、T2WI上均表现为低信号，增强早期强化。
鉴别诊断
•胰腺囊腺瘤：好发于中老年女性，单囊或多囊肿块、囊壁或囊内分隔可见钙化，日管放射状钙化是微小囊腺瘤的特征性表现。
•胰岛细胞瘤：动脉期实性成分高度强化，几乎与腹主动脉密度相近为其特征性表现，静脉期呈中度或明显强化，密度减低但仍高于胰腺实质密度。
•胰腺Ca：肿瘤边界模糊，实质成分强化不明显，围管浸润多见，胰胆管扩张、局部淋巴结转移、远处转移、周围组织浸润较常见。