【典型病例】脾梗死一例CT影像诊断分析

20 3月

【临床资料】

男性,60岁,左上腹部疼痛12d入院。

体温:36.8℃

血压:160/100mmHg(21.3/13.3kPa)。

化验:白细胞19.47×109/L ,中性0.89,HGB209g/L,红细胞7.07×1012/L,PLT411×109/L。骨髓穿刺诊断:三系明显增生骨髓象,以红细胞增生为主,符合真性红细胞增多症。 CT检查见下图。

下图 真性红细胞增多症合并脾梗死

a.平扫; b.动脉期; c.实质期

【典型病例】脾梗死一例CT影像诊断分析

【影像所见】

平扫:脾脏内可见有多发的片状及尖端指向脾门的楔形低密度区,增强后扫描显示边界清晰,病变区大部分无强化。

【网站会员发言】

平扫基底位于脾外缘,尖端指向脾门,边缘尚清晰的三角形低密度影,增强后病灶无强化,典型的脾梗死。(HLJnianLG)

影像上典型的脾梗死。临床情况:男性,60岁,左上腹部疼痛12d入院。体温:36.8℃;血压160/100mmHg(21.3/13.3kPa)。化验:白细胞:19.47×109/L ,中性:0.89,HGB:209g/L,红细胞:7.07×1012/L,PLT411×109/L。临床诊断为:真性红细胞增多症,脾大,脾梗死。(hejie)

【最后诊断】

真性红细胞增多症合并脾梗死。

【点评】

脾梗死是继发于脾动脉或其分支的栓塞,造成局部组织的缺血性坏死。脾栓塞栓子的来源常见的是心脏病的血栓,肝动脉栓塞术后,胰腺癌,血液病如白血病、真性红细胞增多症,以及镰状细胞贫血所致的循环内凝血和血流停滞。艾滋病容易发生急性脾梗死。脾梗死临床上可以无症状或有左上腹疼痛。

CT表现:典型表现是脾内的三角形或楔形低密度区,尖端指向脾门,基底位于脾的外缘,增强扫描病变区无强化,但轮廓较平扫时清楚。也有一些不典型的梗死表现,呈多发的、不均匀的边界不清楚的小片或大片状低密度区。大的梗死灶中央可以伴有囊性变。陈旧性的梗死灶因纤维收缩,脾可以变小,轮廓呈分叶状,或见有钙化灶。当病灶内有出血时可见到高密度不规则影。少数脾梗死可以伴有包膜下积液,表现为脾周新月形低密度影。如果全脾梗死CT可见全脾密度减低,仅见包膜增强环。

鉴别诊断:以三角形低密度为表现的典型梗死一般诊断不难。不典型形态的梗死需要与脾脓肿、脾破裂出血相鉴别,脾脓肿表现为圆形或椭圆形低密度影,增强后脓肿壁可有强化,而且可见水肿圈,典型病例病灶内可有气体和液平。脾栓塞合并感染,则感染性栓塞与脓肿无法区别。脾破裂多有外伤史,CT表现脾脏轮廓不规则并可见不规则高密度或透亮低密度裂隙,同时常合并包膜下出血和腹腔积液(积血)。

影像学各种检查方法的比较:B超检查简单易行,容易发现脾病变,但是,对于脾栓塞的定性诊断特异性较低。放射性核素扫描对显示脾脏的大小以及反映其功能方面有价值,但不能显示小病灶。MR对脾栓塞的诊断比较敏感。CT应该为最佳检查技术。

真性红细胞增多症又称巨脾性红细胞增多症,是一种少见的原因不明的慢性进行性造血系统疾病,多见于中老年人,男多于女。起病缓慢,临床表现复杂,早期诊断困难,血液学检查偶可发现。发病机制是由于红细胞过多增加,血细胞容量和全血容量的绝对增加,血液黏稠度增加,血流缓慢,血栓形成是最常见的并发症,引起包括脑血管损害的一系列症状、体征,如不及时治疗,预后不佳。本病临床上有肝脾大和脑血管损害,血红细胞、白细胞、血小板均增多,中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高,骨髓涂片示粒、红、巨三系过度增生及血生化改变,真性红细胞诊断可成立。同时提示对脑梗死患者一定要查明病因,针对原发病治疗,不要勉强解释,以免延误病情。

【启迪】 

通过本病例使我们对梗死的病因有了进一步的了解,拓宽了视野和思路。动脉狭窄、血栓形成和栓子脱落固然是梗死的主要病因,但是血液黏稠度增加,血细胞容量和全血容量的增加同样可以使血流变得缓慢,易于血栓形成,真性红细胞增多症就是通过这种病理生理学改变造成脏器的梗死。近年来,真性红细胞增多症引起梗死性疾病的报道不少,所以我们在分析梗死病因时,应该重视该疾病。

 

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