在学习病例之前，我们先回顾一段国人引以为豪的历史。
在“老协和”的历史中，有一项成果特别引人瞩目，这就是刘士豪和朱宪彝命名了“肾性骨营养不良”这一疾病。有关这一命名的论文，首先在1942年4月以短篇形式发表于著名国际期刊Science，次年以59页长文的形式发表于Medicine。
当时，对这类疾病的认识就是用维生素D治疗效果不佳，而且这类疾病在命名上十分混乱，有肾性佝偻病、肾性侏儒、肾性性幼稚及肾性纤维囊性骨炎等。刘士豪和朱宪彝认为这 4 种命名均不准确，于是提出一个新词——肾性骨营养不良(renal osteodystrophy，ROD)，又称“肾性骨病”，后来很快为学术界广泛接受。
——协和史话 | 第一个由中国人命名的疾病：肾性骨营养不良
▲ 刘士豪（右）与朱宪彝（左）
实战病例：女性，尿毒症透析多年：
双肾萎缩，胸骨、脊柱骨质密度增高，中间夹杂透亮密度影，典型橄榄球衣征 ，双侧肱骨头骨质透亮区，考虑囊性纤维骨炎可能。
肾性骨病也称肾性骨营养不良(renal osteodystrophy,ROD)，即慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineraland bone disorder,CKD-MBD)，是慢性肾功能衰竭(CRF)时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。
慢性肾功能不全时的低钙血症，可引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而导致骨膜下、韧带附着处下、软骨下及骨小梁发生骨吸收。此外，铝中毒、维生素D缺乏、低钙血症及酸中毒，还可引起继发性软骨病和佝偻病。这些可能造成复杂的骨结构改变。ROD患者放射密度降低，提示该病具有软骨病，纤维囊性骨炎及骨质疏松症的特点。大家有没有注意到，肾性骨营养不良时的骨质硬化，大多数文献没有解释其机制，个别文章猜测或是由于骨吸收致成骨细胞过度成骨，或是由于类骨质矿化量增加。其他文献往往以原因不明一笔带过。
当脊柱出现硬化改变时，表现为平行于椎体终板且沿终板分布的硬化带，硬化带与中间区域相对透明带呈交错分布，称为“橄榄球衣”征，通常见于侧位平片。脊柱中横向骨小梁缺失，纵向骨小梁尚存，引起特征性的纵向光条纹改变。肾性骨营养不良时，MRI T1弛豫时间延长，与骨髓细胞增加、骨小梁稠化及骨小梁周围组织纤维化有关。总体结果是椎体T1信号降低，可能被误诊为淋巴瘤/白血病浸润或扩散转移。
需要与原发性甲状旁腺功能亢进鉴别
另外需要与其他骨质硬化性疾病鉴别，在这有人用速记法总结了一下，请自取：
帮助记忆的缩写： ER EPOS 4Ms
- Engelmann-Camurati disease 进行性骨干发育不良
- Renal osteodistrofy 肾性骨病
- Erdheim-Chester disease ECD
- Paget’s disease 佩吉特病
- Osteopetrosis 石骨症
- Sclerosing osteomyelitis 硬化性骨髓炎
- Metabolic disease 代谢性疾病
- Metastatic disease 转移瘤
- Myelosclerosis 骨髓纤维化
- Melorheostosis 蜡油样骨病
(ER = European Radiology; EPOS = Electronic Presentation Online System)
ER为欧洲放射学会，EPOS为欧放电子演示在线系统。