中央瘢痕是肝脏肿瘤中相对少见但具有特征性的影像征象，尤其在局灶性结节增生（FNH）的诊断具有重要价值。中央瘢痕还可见于纤维板层型肝细胞癌（FL-HCC）、巨大血管瘤及肝腺瘤等 ；而在传统肝细胞癌（HCC）中，中央瘢痕相对少见，据文献报道其出现率仅为2%~3% 。
有研究根据疏松或致密纤维组织中混杂的不同成分将中央瘢痕分为三种病理性质，即炎症性、血管性和胶原性，并分别代表着瘢痕形成的早、中、晚期。病理显示三种类型瘢痕主要成分均为纤维组织。
MRI能够在一定程度上反映中央瘢痕的病理特性。
- T2WI序列中炎症性、血管性瘢痕均表现为高信号，而胶原性瘢痕可为低或高信号；研究认为血管性瘢痕更高，类似“海绵状”血管瘤的T2WI信号特征；
- 不同病理性质的中央瘢痕DWI均可表现为低或高信号，低信号可能与组织扩散率或T2暗化效应有关、高信号可能与T2透射效应有关。
- 中央瘢痕是在组织修复过程中形成的，动态增强扫描时由于对比剂在纤维间质内扩散、清除速度均比较慢，往往呈现缓慢而持久的强化，其延迟强化程度与瘢痕的纤维组织类型、内部间质成分（如血管、炎性细胞浸润程度）等紧密相关。血管性瘢痕均呈延迟强化；而炎症性、胶原性瘢痕部分延迟强化、部分无强化。
- 肝胆期中央瘢痕主要表现为高信号并与病灶主体形成内高外低“靶征”样表现，即EOB“靶征”；病变中心由于含丰富纤维组织，对比剂蓄积（pooling）、滞留（并非摄取），随着时间延迟，瘢痕强化逐步显现，或称为“假摄取” 现象 ，与肿块型胆管细胞癌（MICC）“EOB云”征机制、表现类似 。
图１ HCC伴中央炎症性瘢痕。Ｔ２ＷＩ示病灶主体呈稍高信号、中央瘢痕呈“星芒状” 更高信号（Ａ白箭），ＤＷＩ示病灶主体呈高信号、中央瘢痕呈低信号（ Ｂ白箭），Gd-EOB-DTPA动态增强扫描，ＡＰ示病灶主体呈明显强化、中央瘢痕无强化（Ｃ），ＰＶＰ及ＤＰ病灶主体“廓清”伴包膜强化、中央瘢痕无延迟强化（Ｄ、Ｅ），ＨＢＰ病灶主体呈低信号、中央瘢痕呈更低信号（Ｆ白箭）。显微镜下，中央瘢痕由疏松的纤维组织构成伴少量炎性细胞浸润（ＨＥ ×１００）（Ｇ 黑箭）。
图２ HCC伴中央血管性瘢痕。Ｔ２ ＷＩ 示病灶主体呈稍高信号、中央瘢痕呈“星芒状”更高信号（Ａ 白箭），ＤＷＩ 示病灶主体、中央瘢痕均呈高信号（Ｂ），Gd-EOB-DTPA动态增强描，ＡＰ 示病灶主体呈明显强化、中央瘢痕无强化（Ｃ 白箭），ＰＶＰ 及ＤＰ 病灶主体“廓清”伴包膜强化、中央瘢痕渐进性延迟强化（Ｄ、Ｅ 白箭），ＨＢＰ 病灶主体呈低信号、中央瘢痕呈高信号（Ｆ 白箭），形成ＥＯＢ“靶征”。显微镜下，中央瘢痕由纤维组织构成，其间有增生扩张的血管和散在分布的肿瘤细胞（ＨＥ ×１００）（Ｇ 黑箭）。
图３ HCC伴中央胶原性瘢痕。Ｔ２ ＷＩ 示病灶主体呈稍高信号、中央瘢痕呈“星芒状”更高信号（Ａ 白箭），ＤＷＩ 示病灶主体呈高信号、中央瘢痕呈稍低信号（Ｂ 白箭），Gd-EOB-DTPA动态增强扫描，ＡＰ 示病灶主体呈明显强化、中央瘢痕无强化（Ｃ 白箭），ＰＶＰ 及ＤＰ 病灶主体“廓清”、中央瘢痕无延迟强化（Ｄ、Ｅ 白箭），ＨＢＰ 病灶主体呈低信号、中央瘢痕呈高信号（Ｆ 白箭），形成ＥＯＢ“靶征”。显微镜下，中央瘢痕由致密的胶原纤维组织构成（ＨＥ ×１００）（Ｇ 黑箭）。
检查方法：对比剂采用Gd-EOB-DTPA（Ｂａｙｅｒ），采用高压注射器经静脉以1.0～1.5ｍｌ／ｓ 流率注射，剂量为0.1ｍｌ／ｋｇ体重。注射对比剂后分别延迟22ｓ、60～70ｓ、3ｍｉｎ、20ｍｉｎ 采集动脉期（ＡＰ）、门静脉期（ＰＶＰ）、延迟期（ ＤＰ） 及肝胆期（ ＨＢＰ）图像。
鉴别诊断：
- 良性：肝局灶性结节性增生（FNH）FNH样结节
- 恶性：纤维板层型肝细胞癌（FL-HCC）、肿块型胆管细胞癌（MICC）
ＦＮＨ 及ＦＮＨ⁃ｌｉｋｅ 结节，两者病理表现类似，中央瘢痕主要由纤维组织、异常增生血管、小胆管及炎细胞浸润构成，类似于门管区，而门管区的肝细胞几乎不表达ＯＡＴＰ１Ｂ３，因此ＨＢＰ 中央瘢痕呈现低信号，并与高信号病灶主体形成“EOB scar”征 ，其表现与EOB“靶征”正好相反 。
ＦＬ⁃ＨＣＣ，中央瘢痕通常Ｔ２ＷＩ、ＨＢＰ均表现为低信号 ，而病灶主体呈不均匀延迟强化，有别于ＨＣＣ伴中央瘢痕。
ＭＩＣＣ，尤其＜３ｃｍ的病灶，ＭＩＣＣ与ＨＣＣ病灶主体、中央区的影像表现（包括ＨＢＰ）相似甚至完全相同 ，ＨＣＣ强化包膜、纤维间隔征象可能有助于两者的鉴别。
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