近年来，糖尿病发病率有增加趋势，由于用药不当及老年人易合并肝肾功能损害等原因，使低血糖脑病的发生率增加。脑代谢基本的能量物质是葡萄糖，但脑组织内糖原的储备却很少。当发生低血糖时，尤其是血糖低于 2.8 mmol/L 时，可导致中枢神经功能失常，出现意识障碍、精神行为异常、癫痫发作及局灶损害等体征，称为低血糖脑病。
低血糖脑病临床表现
低血糖脑病临床表现为意识模糊、定向力障碍、昏迷、跌倒、精神失常；躁动不安、痉挛、舞蹈样动作、惊厥抽搐、锥体束征阳性；进一步可出现深度昏迷、去大脑强直、各种反射消失、血压呼吸不稳等。低血糖脑病早期是可逆的，及时发现并迅速恢复血糖水平，脑功能可基本恢复正常，但当血糖 ≤1.7 mmol/L，持续时间＞6 小时，即可引起脑组织不可逆的损害，导致痴呆或死亡。
低血糖脑病影像特征
磁共振 DWI 能敏感地发现细胞外隙和细胞内隙与细胞外隙间水分子弥散的异常，对细胞毒性水肿非常敏感。DWI 高信号可在几分钟之内出现。低血糖能引起反射性交感神经兴奋导致脑血管痉挛，加上老年人多合并不同程度的脑动脉硬化、高血压、高血脂，低血糖可使原潜在性脑缺血区失去能量供应，引起短暂性脑缺血缺氧，使得脑细胞膜表面的钠-钾-ATP 泵功能下降，细胞内水增加，造成细胞毒性水肿，此时在 DWI 上表现为高信号，ADC 图上表现为低信号。
DWI 可清晰地显示病变范围，较 MRI 常规序列更早的发现病变。低血糖脑病有很强的区域选择性，且大部分为双侧对称分布，主要侵犯海马、内囊、大脑皮层、杏仁核、基底节区或胼胝体压部等对称性高信号，而小脑和脑干很少受累，丘脑不受累。皮质病变通常不符合特定的脑动脉分布，提示代谢原因，并倾向于累及顶枕部。部分病例发现早，病变可以恢复，广泛大脑皮层受损者恢复差。
我们来看下面几个病例：
病例一
患者男，67 岁，因被家人发现平躺在地，反应迟钝，交流困难来院，急诊完善头部 MRI（见图 1-2），以「脑梗死」收入院。3 小时后逐渐出现肢体活动障碍、昏迷，再次复查头部 MRI（见图 3-4），询问家属有糖尿病，且发病前过量服用降糖药物，急测随机血糖 1.4 mmol/L，立即予以纠正低血糖治疗，后肢体活动恢复正常，意识恢复清醒，后再次复查头部 MRI（见图 5-6）。
入院时 DWI 显示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号（图 1），ADC 上病灶呈低信号（图 2）；3 h 后复查 DWI 显示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号较前增大（图 3），ADC 上低信号病灶较前增大（图 4）；4 天后复查 DWI 显示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号消失（图 5），ADC 上低信号病灶消失（图 6）。
病例二
患者男，69 岁，有 2 型糖尿病基础，使用胰岛素治疗，被发现昏迷而就诊，测得血糖 1.94 mmol/L，磁共振 DWI 显示双侧大脑皮质、基底节、灰质广泛病变，诊断为低血糖脑病。因累及大脑皮层，该患者目前仍处于昏迷状态。
（A）DWI 示大脑皮质（箭头）信号强度增加，白质相对稀疏；（B）DWI 示大脑皮质（箭头）和基底节（星号）高信号，胼胝体压部轻度高信号（短箭）。
病例三
发现一名 63 岁女性失去意识，诊断低血糖脑病，入院时 DWI（A）显示内囊后肢、放射冠、半卵圆中心高信号，（B）对应部位 ADC 值降低（箭头），这些病变都是双侧对称的。
病例四
发现一名 45 岁男性处于昏迷状态，（A）DWI 显示双侧额叶、顶叶、岛叶、颞叶、枕叶皮质和基底节融合高信号病灶，（B）ADC 图上，这些病变显示低信号，大脑深部白质被保留。
病例五
发现一名 75 岁女性精神障碍的患者，（A）入院时的初始 DWI 显示内囊后肢、放射冠中的高信号病变，ADC 值降低；（B）症状改善后 4 天随访 DWI 显示高信号病灶消失，ADC 值恢复正常。
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病例六
一例低血糖脑病患者。A、B、E、F、I、J 为 DWI 随访影像，C、D、G、H、K、L 为 T2flair 图像。患者到达医院时（A-D）显示大脑白质及基底节 DWI 弥散受限，T2flair 显示对应部位呈高信号；第二天基底节病灶更明显（E-H）；1 周后病灶变得不明显（图 I-L）。
作者 | 秋雨
参考文献
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