热射病的概述
随着全球气候的变暖，热射病的发病率呈不断上升的趋势。其典型临床特征是核心体温超过 40.5℃，并出现神经系统异常，包括记忆丧失、瘫痪、癫痫、谵妄、意识障碍以及其它躯体并发症包括休克、弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征、急性心、肝、肾功能障碍和衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱等。热射病分为经典型（非劳力型）和劳力型，前者发生机制与机体产热与散热失衡有关，常见于运动量过大的年轻人；劳力型热射病的典型表现是大量出汗和皮肤潮湿，而在经典型热射病中，皮肤通常干燥。热射病的诊断主要基于高热、神经系统异常和近期暴露于炎热天气或体力劳动，是一种致命性急诊，具有较高的致死率。
热射病的发生机制
热射病中枢神经系统并发症的病理生理基础是脑血流灌注不足、炎症反应、血栓形成及微出血等。一方面，在热应激初期，下丘脑体温调节中枢通过扩张周围血管和提高心排血量来增加散热，同时伴随代偿性内脏血管及肾脏血管收缩以防止循环血流不足，晚期持续性热暴露导致体温调节能力下降，微血管收缩能力下降及心输出量减低导致平均动脉压降低，脑灌注减少，脑血流量不足，从而并发脑缺血；另一方面，炎性细胞因子破坏血-脑屏障或血-脑脊液屏障使其通透性增加，脑内静脉充血和脑水肿，引起的颅内压升高也可引起脑缺血。导致颅内出血的机制是蛋白质 S，蛋白质 C 和凝血酶Ш的减少以及血管内皮的损伤，类似于弥散性血管内凝血及脓毒血症。
热射病影像特点
常规核磁共振成像是目前最常用于诊断热射病的技术，典型患者可出现特征性异常信号，且往往呈现对称性分布。热射病的病变部位主要包括小脑的齿状核、小脑半球、小脑脚，其它可受累的部位还有中脑、丘脑、海马、胼胝体压部、大脑等，病变常具有对称性分布的特点，小脑容易受累，晚期可出现小脑萎缩。DWI 通常比 T2W1 或 flair 成像更明确地显示病灶，或病变仅局限于 DWI，细胞毒性水肿导致的扩散受限是与热射病发生脑缺血相关的 MRI 表现之一。
下面我们来看几个病例：
图一
男，43 岁，高温环境下劳作时突发意识不清伴抽搐，入院体温 40.8℃，诊断为热射病，发病后第二天行 MR 检查示小脑齿状核对称性病变 DWI 为高信号（图 A），ADC 为低信号（图 B），C. 小脑 MRS 示 NAA 峰显著降低并出现 Lac 峰（Lac 峰可反映脑组织的缺氧状态）。
图二
女，75 岁，高温环境下晕倒在路边，意识不清伴全身大汗，入院后体温 39.8℃，诊断为热射病，发病后第二天行 MR 检查。图 A. T2W1 示小脑脚对称性高信号；图 B. 发病第二天小脑 MRS 示 NAA 峰降低并出现 Lac 峰；图 C. 发病 37 天小脑 MRS 示 NAA 峰较前升高，且 Lac 峰消失。（NAA 峰降低程度可反映神经元受损程度）。
图三
男，41 岁，高温环境下工作致高热及呼吸衰竭而昏迷入院，图 A. DWI 示双侧齿状核高信号；图 B. ADC 在对应部位呈低信号，提示弥散受限；图 C. DWI 示胼胝体压部高信号；图 D. ADC 示对应部位低信号。
图四
男，54 岁热射病患者，入院后第五天的 MRI 弥散加权显示高信号：（a）双侧尾状核，（b，c）海马，和（d）双侧小脑半球。flair 显示了相应部位的高信号（e）小脑和（f）海马，（g）flair 未见明显皮质下白质异常信号。
图五
男，80 岁热射病患者，发病后第四天的 MRI 示双侧对称的小脑皮质（A 和 B）和中央前后回（C 和 D）的弥散加权和 flair 呈高信号，以及右侧海马（E，箭头）的弥散加权成像为高信号。
作者 | 秋雨
参考文献
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