早产儿缺氧缺血发生机制
病理基础：
● 脑血流自我调节机制的缺乏
● 肺发育不成熟
● 白质代谢活跃程度大于灰质
● 脑室周围区域相对脆弱，拥有大量生发基质，降低胶质增生能力（“愈合”能力）
急性重度窒息 基底节区易受累
慢性轻度窒息 室周区域易受累
HIE的分度
HIE的严重程度与预后密切相关。
★轻度HIE：一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。
★中度及重度HIE：愈后较差，有50%左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现，25%左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。
早产儿HIE
Ø脑损伤的部位—-脑室周围为主ØØ脑损伤类型、发病机制：
l胚胎生发基质-脑室内出血(germinalmatrix hemorrhage and intraventricular hemorrhages，GMH-IVH)、小脑出血，生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟，易发生出血；
l脑室旁白质软化(periventricularleukomalacia，PVL)，血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育越差，分支少），缺血易发生白质的坏死。
