微信群内讨论
张小兵
右下肺外后基底段不规则实变，其周散在GG0，边界清楚，病灶由外朝内蔓延，包埋相应支气管，整体体积未见减小，坏死区不彻底较模糊，其间可见穿行血管受侵僵直、弯曲，纵隔及右肺门淋巴结肿大融合坏死，老年男性，慢性病程，反复咳嗽，抗炎效果不佳，考虑恶性肿瘤，以低分化腺癌可能。|
若尘
右肺下叶不规则肿块，周围大片状磨玻璃，支气管远端堵塞，见条形粘液栓低密度影，增强扫描不均匀强化，血管造影征，粘液栓延迟强化，右肺门、纵隔淋巴结肿大融合，环形强化，边界清，右中间段、中下叶支气管狭窄，右下肺静脉细小；老年男性，慢性病程，肺气肿背景，吸烟史，抗感染治疗效果不佳，考虑恶性，小细胞肺癌？低分化腺癌？肺内病灶与右肺门、纵隔淋巴结强化不符合，还需与结核鉴别，不排外2元论！
水晶石头
患者老年男性，反复咳嗽半年余。抗感染治疗效果欠佳。胸部CT:右肺下叶大片实变占位影，沿支气管走行，形态不规则，密度不均，其内可见低密度粘液栓，血管造影征，肺门侧支气管血管束增粗，支气管管腔狭窄，支气管进入病灶堵塞，胸膜牵拉，周围大片磨玻璃影，小叶间隔增厚，斜裂多发结节，胸膜不规则增厚，胸腔少量积液，纵膈多发淋巴结肿大并融合，且内见低密度区，环形强化，综合考虑恶性病变，腺癌可能性大。鉴别结核。
一切∮随缘
双肺胸膜下肺气肿，右肺肺门及中下叶肿块，形态不规则中叶病灶包绕支气管生长，支气管略狭窄，下叶支气管似有堵塞，病变内密度不均匀，平扫可见低密度坏死，增强后可见环形不均匀强化，有血管穿行，病灶边缘彭隆，分叶、毛刺，牵拉胸膜，胸膜下有少量胸水，胸膜不光滑，有结节感，纵隔淋巴结肿大并环形不均匀强化，中年男性，有大量吸烟史，考虑恶性:小细胞癌，鳞癌，鉴别放线菌
冬瓜
非常纠结，老年男性，吸烟史，右肺下叶病变，有肿块，深分叶，内部坏死，粘液，支气管扩张，看着像炎性可能，结核？放线菌？但是病变周围小叶间隔增厚，蜂窝，纵隔及肺门多发淋巴结肿大伴环形强化，恶性考虑，低分化腺癌，癌肉瘤，综合考虑恶性，炎性鉴别
摘星空竹子
右肺下叶后基底段不规则软组织肿块，呈轻度膨胀改变，边缘可见蠕虫样凸起，肿块沿支气管向肺门侵犯，致右肺下叶支气管开口变窄，周围见软组织肿块，纵隔多组淋巴结肿大，增强扫描肿块不均匀强化呈“沼泽样”改变，其内穿行血管变细，肺门及纵隔呈“冰冻样”改变，综上所述符合小细胞肺癌影像学表现。
361度
老年男性，以咳嗽半年为主诉，曾给予抗感染治疗效果欠佳。胸部影像示纵隔及右肺门淋巴结肿大，右肺下叶占位性病变，并周围大片状磨玻璃影。增强扫描纵隔淋巴结呈环形强化，内部坏死明显边界清楚，淋巴结粘连融合。右肺下叶肿块增强扫描内部坏死明显，支气管远端截断，延迟强化。考虑慢性感染性疾病，如放线菌，奴卡菌。与腺癌并转移鉴别。
王秀仙
右肺下叶大片实变影，沿支气管走行，形态不规则，密度不均，其内可见低密度粘液栓，血管造影征，肺门侧支气管血管束增粗，支气管管腔狭窄，支气管进入病灶阻塞，胸膜牵拉，周围大片磨玻璃影，小叶间隔增厚，斜裂多发结节，胸膜不规则增厚，胸腔少量积液，纵膈多发淋巴结肿大并融合，环形强化，肺气肿背景，胸膜下多发肺大泡，考虑肺炎型肺癌。鉴别结核。
景俊峰
老年男性，吸烟，肺气肿背景。右肺门及下叶不规则肿物，内部沼泽样强化，血管包埋挤压，纵隔淋巴结肿大融合，周围脂肪间隙显示。考虑小细胞肺癌。
小鱼
低分化腺癌，鉴别结核
THINKER
锁定腺癌，鉴别TB
王志远
小细胞肺癌
尘缘:
老年男性，反复咳嗽半年，体重下降20公斤。吸烟指数2000（50×40), 影像表现：肺气肿背景，右肺下叶斑片状实变影，内部支气管部分扭曲稍扩张，周围广泛小叶间隔增厚伴结节状改变，中间部分小叶间内间隔增厚，呈细网格征，远端阻塞形成空气潴瘤征，增强后呈斑片状不规则坏死，少部分血管破坏，多数血管走行较好。纵隔内淋巴结广泛肿大，坏死，呈环状稍强化，部分呈薄环状改变，部分环较厚。1、综合分析：疾病谱，肺炎型肺癌，肺结核，淋巴瘤，结节病。2、初步考虑肺炎型肺癌可能（鳞癌>腺癌），鳞癌支持点：老年男性，长期吸烟史，肺气肿背景，远端阻塞性空气潴留，实变区中间坏死，支气管扩张扭曲，纵隔淋巴结坏死。鳞癌不支持点：实片区坏死不够彻底，非典型湖泊样坏死，中间多数血管走行较自然。鳞癌淋巴结转移相对更少见一些。腺癌支持点：实变区坏死情况及淋巴结表现以及癌淋形成支持。腺癌不支持点：老年男性，长期吸烟史，肺气肿背影，远端阻塞性空气潴留。鉴别诊断：1、肺结核，反复咳嗽半年，体重减轻20斤支持，淋巴结环形强化，尤其是部分呈薄环形强化支持，但无结核中毒症状，坏死不彻底不支持，纵隔淋巴结部分壁不均匀，不支持。所以结核可能性较小。2、淋巴瘤，纵隔淋巴结广泛增大及实变区部分血管走行较自然支持。实变区坏死及部分血管有部分不支持，淋巴结坏死不支持。所以可能性也不大。
晕晕菜
患者老年男性，慢性病程，干咳，无痰，既往有大量吸烟史。胸CT：右肺下叶支气管明显狭窄，右肺下叶外后基底段占位性病变，病灶周围可见毛玻璃样渗出影及肺气肿。增强纵膈窗可见：右肺下叶实性占位病灶内可见低密度区，并可见血管造影正，2R 4R 4L 7及右肺门淋巴结明显肿大，部分肿大淋巴结可见融合坏死。
综合考虑患者为恶性病变———腺癌？
没意见
老年男性，不良吸烟史慢性病程，干咳半年，抗感染无效，影像:双肺胸膜下旁间隔气肿，右肺下叶大块样实变，有占位效应，胸廓无缩小，彭隆分叶，胸膜增厚牵拉凹陷，周围磨玻璃影边界不清，小叶间隔增厚，斜裂受累有结节感，支气管截断，近端环形狭窄，纵膈窗提示不均匀延迟强化，坏死粘液栓，累及血管纤细，远端伴有蜂窝，双侧肺门、纵膈、多组淋巴结肿大，融合，中央坏死环形强化，上腔静脉受压，考虑恶性可能性大，腺癌?
需要与淋巴瘤鉴别，影像有淋巴组织增殖样改变，有血管漂浮，周围小叶间隔厚，但坏死居多，另需要与结核鉴别:淋巴结有环形坏死特点，支气管深达近端，粘液栓，有结核肉芽肿可能，确诊还需要活检一锤定音
红日东升
老年男性，咳嗽半年，体重减轻20斤。右肺下叶肿块，与增大的右肺门境界不清，形态不规则，强化密度不均，病灶内见条状粘液栓及低密度坏死区，坏死区内血管破坏不明显，纵隔肺门淋巴结增大、大部分环形强化，内见坏死区，内壁光整。周围磨玻璃影，间质增厚。右侧少量胸腔积液。双侧肺气肿背景。综合考虑恶性病变，淋巴瘤？鉴别结核。
刘和林
老年男性，干咳半年。右肺门及纵隔淋巴结肿大，内部不均匀坏死，无坏死区可见强化，符合恶性转移性淋巴结，左肺门无明显淋巴结肿大，考虑跟右下肺病变相关。右下肺肿块，边缘膨隆，近端支气管见鼠尾状截断，内见支气管粘液栓，周围见斑片状影及牵拉性改变，周围间质增厚。综上，考虑右肺下叶恶性肿瘤（腺癌）并右肺门、纵隔淋巴结转移，粘液腺癌可能性大。
傅昌瑜
男，67岁，反复咳嗽半年。右下叶磨玻璃影背景见团块影，部分边缘膨隆，部分平直，似有分叶，近端支气管狭窄，增强有强化，内有条状低密度灶（粘液栓？），血管稍变小，走形尚正常。纵隔多发环形强化的肿大淋巴结。考虑：1.淋巴瘤，依据：病灶内似有血管漂浮，纵隔多发肿大淋巴结。2.肺癌，依据：肿块状病灶，部分边缘膨隆、分叶，近端支气管狭窄。3.肺结核，依据：结核是妖。
冯连彩日照市结核病防治所呼吸内科：
老年男性，有大量吸烟史，反复咳嗽半年。纵隔及肺门多发肿大淋巴结，多发融合并有坏死，坏死边界清，各级支气管外压性狭窄，右肺下叶大肿块，内有多灶性坏死，外周有磨玻璃影，伴蜂窝状改变，中度强化，局部胸膜肥厚有少量胸腔积液。考虑恶性肿瘤，腺癌可能性大，鉴别淋巴瘤，结核？
睡在树上的鱼:
右肺下叶见一厚壁偏心空洞，周围广泛小叶间隔增厚伴结节状改变，胸膜栽赃征，考虑恶性。
南边
老年男性。病史半年，1月前就发现有占位，可惜没旧片对比，体重减轻20斤。病史提示病史长，占位性病变，恶性可能。淋巴结肿大明显，淋巴结的特点是坏死、融合、偏侧，坏死有残留。淋巴瘤不太支持，淋巴瘤坏死这么明显的比较少，前纵隔的可以，其他区域的淋巴瘤坏死这么彻底的罕见，放待排，上次於老师发过一例腹部有，但是毕竟少。淋巴结的改变：结核？类癌?转移瘤？淋巴瘤最后。主病灶一起淋巴结肿大，内有大量粘液坏死，不典型类癌需考虑，结核待排。
尘缘
淋巴瘤不太支持，因为一般淋巴瘤两种表现，一种是比较局限，非典型的，可以坏死，以前纵隔多见，二种是分布广泛，肿大明显，可融合，但坏死不明显。
空格
对待血管的态度不像，结核、鳞癌，对待支气管的态度，不像淋巴瘤，我都是猜转移灶
杨宏刚
小叶间隔增厚，癌淋
尘缘 20:28
反正我还是坚持肺炎型肺癌，鳞癌首选，现在加一个鳞腺癌可能。
结果
本例小结
临床及影像：
1.老年男性，咳嗽半年，病程长，长期吸烟史。否认糖尿病，亦无AIDS等。
2.右肺下叶大范围磨玻璃密度片影，边界不清，小叶间隔增厚明显，胸膜下区域见气肿。
3.片影中央见较大块状影，边界可分辨，不规则分叶，未显示毛刺，可见棘突及胸膜牵拉。
块影密度不均匀，可见明显液化区。明显不均匀环形强化，病灶内血管未见明显异常。
块影明显支气管相关，中间段支气管有狭窄，后段支气管低密度阻塞（局部未强化），未见枯枝征。
4.后基底段多发小结节影。
5.右肺门及纵隔见多数明显肿大淋巴结，环形或分隔样强化，这点表现相当显著。
诊断及鉴别诊断：
1.继发性肺结核。病灶液化，不规则环形强化，肺门纵隔淋巴结环形强化，有卫星灶等可以支持结核。
不支持点同样很有力，病灶强化太显著，病灶内坏死不彻底，血管走形完好。
2.马尔尼菲篮状菌感染。肺部间质性改变，小结节影，肺门纵隔淋巴结环形强化可以支持。但患者缺乏AIDS基础，没有特殊皮疹，以及肝脾相关改变等加以佐证。
3.肺鳞癌。老年男性，长期吸烟，病灶坏死明显。
不支持点同样抢眼，大气道未见阻塞，病灶内坏死不彻底，血管未见破坏。
4.肺腺癌。块影分叶收缩，强化明显，符合路径的淋巴结肿大，下肺小叶间隔增厚符合癌性淋巴管炎等。
但腺癌如此大范围液化坏死少见。淋巴结环形强化少见。
5.会是神经内分泌肿瘤吗？如此显著淋巴结增大且推压血管结构，淋巴管炎等，总让人对恶性新生物不能释怀。
小细胞癌常没有如此显著的强化，肺内病灶体量过大（相对于增大淋巴结而言），坏死太明显，似乎不大符合。尽管中间段支气管有狭窄。
类癌。未见大气道内“冰山”突入。类癌弄出这么大动静的还是少。
不典型类癌。回顾性分析，这“四不像”的较大块影，外围为主，强化显著，显著淋巴结增大等确实于不典型类癌多有适格。
反指征也有，液化太显著，是因为分泌物潴留吗？
6.未解之谜尚存。穿刺病理可能仅仅是机体某一局部的病变组织，不能代表所有的病理生理改变。这是我们诊疗中应当想到的。换句话说，某种新生物它是存在的，但不能排除伴有其他……
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肺不典型类癌(atypical carcinoid AC)罕见，属于肺神经内分泌肿瘤（neuroendocrine tumor，NET）。神经内分泌肿瘤可来源于多种器官，例如胃肠道、肺、胸腺和卵巢。其中肺为第二高发，肺NET占所有肺癌的1%~2%［1］。2015版世界卫生组织肺肿瘤分类将肺NET分为4类：小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）、大细胞神经内分泌癌（large cell neuroendocrine cancer，LCNEC）、典型类癌（typical carcinoid，TC）和AC。后两种称为肺类癌（lung carcinoid，LC）。在肺NET中，SCLC和LCNEC属高级别，TC和AC为低-中级别。其中AC占肺类癌的10%左右，具有浸润性生长以及淋巴道与血行转移的特点。
肺AC早期症状不明显。临床症状随着肿瘤生长部位、支气管有无阻塞而异，多表现为咳嗽、咳痰、咯血等。功能性的肺NET可分泌多种血管活性物质，从而出现类癌综合征症状，10%~30%的晚期类癌是功能性的，出现该症状的肺AC少见［2］。有报道肺AC可导致异位分泌促肾上腺皮质激素［3］。CT及MRI等影像学检查可确定原发灶及转移灶的大小及部位。约80%的肺NET表达生长抑素受体（somatostatin receptor，SSTR），受体闪烁扫描术（奥曲肽显像）可用于定位肺类癌及其转移灶。北美神经内分泌肿瘤协会（North American Neuroendocrine Tumor Society，NANETS）指南推荐将SSTR闪烁扫描术用于检测SSTR的表达，以此作为肽受体介导的放射性核素靶向治疗（peptide receptor radionuclide therapy，PRRT）的指征，或以此作为随访的影像学检查手段［2］。肺AC镜下癌细胞较小，梭形细胞较常见，细胞核形态不规则，染色质粗而深染，癌细胞多密集呈巢状或片状，癌巢中心常见灶状或片状坏死，核分裂象多见［4］。推荐用于诊断肺类癌的免疫组织化学标志物有Syn、嗜铬粒素、CD56、TTF1、Ki-67等。其中Syn和CgA是类癌较好的标志物［5］。另在肺AC中还检测到BRAF基因突变。近年来对LC染色体的研究发现，约一半的肿瘤存在染色体重塑基因失活，但缺乏肺腺癌常见的驱动基因突变［6］。
参考文献
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3.HOORNAERT E, JACQMIN L, MONTFORT L, et al. Case report: ectopic ACTH secretion due to a metastatic atypical lung carcinoid tumor. From diagnosis to treatment［J］. Ann Endocrinol, 2019, 80(2): 137-139.
4.MOTIWALA H, BANSAL I, GOYAL P, et al. Do we really care about incidental lung nodules? Review of atypical lung carcinoid and a proposal for systematic patient follow up［J］. Transl Lung Cancer Res, 2017, 6(3): 387-392.
5.肺NETs病理诊断共识专家组. 肺NETs病理诊断共识［J］. 中华病理学杂志, 2017, 46(1): 9-13.
6.OLOFSON A M, TAFE L J. A case of a primary lung cancer comprised of adenocarcinoma and atypical carcinoid tumor with both components harboring BRAF p.V600E mutation［J］. Exp Mol Pathol, 2018, 104(1): 26-28.