(一)病因:多继发于胰腺外伤和胰腺炎,由于激活的胰酶对胰腺本身以及周围组织的直接损害, 而发生缺血坏死及渗出。坏死的脂肪组织和渗出液是细菌良好的培养基, 来自全身或局部的细菌易引起继发感染而发生脓肿。致病菌最多为大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、葡萄球菌,多数患者为多种细菌混合感染。
(二)临床表现:胰腺脓肿常在胰腺外伤或急性胰腺炎后1 ～ 2 周形成, 主要表现为上腹痛、压痛和脓毒血症, 即所谓的“胰腺脓肿三联征” 。腹痛常呈持续性由轻度转为中重度, 几乎100 %的患者有上腹部压痛, 触痛明显处常为脓肿所在部位。90 %的患者有发热、恶心呕吐、心跳加快、呼吸浅等症状。
(三)影像学诊断:X 线平片如出现胃及空肠胀气、小网膜囊液平或气泡可提示胰腺脓肿, 但无特异性。CT 是诊断胰腺脓肿较好的方法, 胰腺脓肿可位于胰腺内或胰周, 类圆形或不规则形, 边界清楚表示脓肿周围纤维包裹,周围炎症明显者则边界不清。脓液密度略高于囊肿, 脓腔内出现气泡对诊断颇有帮助,但出现率仅有30 %～ 50 %。增强扫描脓肿壁有较明显强化, 对诊断也有帮助。
(一)病理:胰腺炎性肿块可位于胰腺任何部位,以胰腺头颈部多见, 其次为胰尾部, 与周围胰腺组织的界限欠清, 镜下可见淋巴细胞浸润、腺体成分减少以及纤维化。少数肿块内可有出血坏死, 其周围则常有纤维组织膜, 因而这种肿块边界会比较清楚。肿块外的胰腺组织常有慢性炎症, 因而也有不同程度的腺
体萎缩, 明显者可出现明显淋巴细胞浸润和纤维化。
(二)影像学诊断:胰腺炎性肿块的影像诊断比较困难。如果肿块外的胰腺组织也有明显的炎症和纤维化, 则肿块边界不清楚,C T 上肿块呈等密度, T 1WI 和T 2WI 上均呈等信号, 也可表现为混杂信号, 增强扫描肿块与周围胰腺组织强化程度一致(周围胰腺强化程度也降低)。这种炎性肿块诊断正确率相对较高 。如果肿块外的胰腺组织纤维化不明显,C T 上肿块呈低密度, T1WI 上肿块信号低于周围胰腺, T 2WI 信号肿块可低于周围胰腺或呈混杂信号,在CT 或M RI 增强扫描时肿块强化程度不及周围胰腺组织, 因而呈边界较清楚的低密度或低信号, 这种炎性肿块与胰腺肿瘤鉴别困难 , 常需要穿刺活检。如果病灶内有明显出血坏死,则肿块在C T 呈不均匀低密度, 增强后肿块强化不明显, 与周围组织界限清楚。“胰管穿过征” 对鉴别炎症性肿块与胰腺癌颇有价值, 所谓胰管穿过征即肿块区域有通畅的主胰管穿过,常提示为炎性肿块,而胰腺癌肿块区域的主胰管则常有中断或不规则狭窄。
(一)病因:本病的具体病因不明, 但与自身免疫异常有关,部分患者合并有其他自身免疫性疾病或胶原性疾病。
(二)病理:胰腺常有弥漫性肿大,组织病理学上表现为伴有淋巴细胞浸润的纤维化改变, 胰管也常有炎性细胞浸润,胰腺包膜纤维增生。
(三)临床表现:患者血清γ-球蛋白和I gG 升高,出现胰腺抗原的自身抗体, 胰腺外分泌功能减退, 消化不良, 体重减轻等。类固醇类药物治疗后上述临床表现可得以缓解或消失。
(四)影像学诊断:本病的影像学表现颇具特点 。CT 或M RI 均可表现为胰腺弥漫增大, T1WI 上胰腺组织信号强度减低。动态增强扫描动脉期胰腺组织强化减弱,但出现延迟增强。病变区胰腺周围可见包膜样环状影, CT 呈低密度, T1WI 和T2WI 上均为低信号强度,增强扫描有延时强化。E RCP 可见胰管广泛不规则狭窄。胰周脂肪组织内常没有明显炎症性改变。典型的影像学表现结合临床的免疫学检查指标, 本病的诊断应该不难, 对诊断困难的病例可采用类固醇药物试验性治疗, 治疗后上述影像学改变常可恢复正常
(一)病因:本病病因不明,有人认为与自身免疫或病毒感染有关,但均无明确的依据。
(二)病理:本病的病理学表现与普通胰腺炎明显不同,本病的胰腺腺泡结构和胰岛细胞保留完好, 胰腺内纤维胶原索条弥漫浸润,可有或无急性、慢性炎症细胞浸润。
(三)临床表现:多数病例最早出现的症状为慢性腹痛,但此时胰腺酶学和胆色素检查常为正常或仅有轻微升高, 因而难以确诊。一般直到出现黄疸临床上才引起重视, 此时血直接胆红素升高,肝脏多种酶可有升高,影像学检查发现梗阻性黄疸。
(四)影像学诊断:本病可表现为胰腺弥漫增大,无局限性肿块,无胰周炎症表现,少数患者可有胰腺局限性密度减低。常有肝内外胆管扩张, 胰腺段胆管鼠尾状狭窄。本病的影像学表现不具特征性 , 结合病史和发病年龄对诊断有一定意义, 诊断困难者仍需要穿刺活检。
