【名词】
假瘤征
英文：pseudo-tumor/vanishing tumor sign。
假瘤征是指在叶间裂处呈一椭圆形阴影，形似肿瘤阴影。实际上是叶间裂的一个局部包 裹性积液，边缘锐利清晰，然而最重要的是在肿物阴影两侧（水平裂）或上下侧（斜裂）可 见有胸膜裂穿过，为鉴别的特征。肿瘤阴影与叶间裂走向一致。当液体吸收后此阴影消失， 故称为假瘤征。
【影像表现】
一、X线表现
叶间裂局限性包裹性积液视其张力的大小，一般呈椭圆形、梭状或球状；当张力较高时 呈球形，经治疗液体吸收后此阴影可消失，故称假瘤征。需要与肺内肿瘤鉴别。假肿瘤往往 边缘光滑，密度均匀，凸面向正常肺组织侧膨出，可呈滴水状，即随体位改变地心侧增大； 这和实性肿瘤不随体位改变而改变其大小不同，其走行与叶间裂走行方向一致，两端的叶间 胸膜常有增厚，类似彗星尾状。见图1。
(a)胸部正侧位片：正位片显示右肺中野内带一边缘光滑的“假肿瘤”， 侧位片显示该“假肿瘤”位于后方，其长轴并与叶间裂走行方向一致
(b)同一病例经治疗后“假肿瘤”消失
图1 X线表现
二、CT表现
CT能更清楚地显示沿叶间裂局限性椭圆形、梭状或球状水样密度阴影。边缘光滑，凸 面向正常肺组织侧膨出，其走行与叶间裂走行方向一致。两端的叶间胸膜常有增厚，类似彗 星尾状。增强后液性部分无强化，相应胸膜可增厚强化，形成“胸膜尾征”。见图2。
(a)右侧叶间裂包裹性积液示意图，“假肿瘤” 长轴与叶间裂方向一致并与叶间胸膜相连
(b) CT横断面肺窗图像显示，“假肿瘤” 长轴与叶间裂方向一致，两侧与叶间裂相连
图2 CT表现
【病理机制】
一、胸腔积液产生机制
(1)胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上 腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
(2)胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑 狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓 肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
(3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小 球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
(4)壁层胸膜淋巴引流障碍癌症、淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔 渗出液。
(5)损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓 胸、乳糜胸。胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年 胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤 等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或 淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻， 形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因 恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症时，胸腔积液可为漏出液。
二、胸腔积液吸收的机制
健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cm H2O),胸液中含蛋白质，具有胶体渗透 压（8cm H20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层 胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cm H2O);脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压 低（11cm H20)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。根据动物实验测算，人体每天 胸膜腔可有0.5〜1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压 迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血 症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴 管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，均有可能产生 胸腔积液。
胸腔积液可因各种原因引起叶间胸膜局部粘连，使液体局限在叶间便形成叶间包裹性积液。
【临床意义】
胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出液常在纠正病因后可吸 收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、肺部其他感染和恶性肿瘤等。
一、结核性胸膜炎
多数患者抗结核药物治疗效果满意，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管 受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症 状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2〜3次，直至胸液完 全吸收。每次抽液量不应超过1000mL，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或
循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状 痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激 素及利尿药，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若患者有头晕、冷汗、心悸、 面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下 注射0.1%肾上腺素0.5mL，密切观察病情，注意血压，防止休克。
糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸 膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。 急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加 用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25〜30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒 性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量直至停用。停药速度不宜过快，否则易出 现反跳现象，一般疗程为4〜6周。
二、脓胸
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特 性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效 控制有关，少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最 常见的病原体为革兰氏阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰氏阴性杆菌中以 铜绿假单胞菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证 实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张症并发脓胸，则多为混合菌 感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰氏阴性杆菌感染甚为常见。
急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及 促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。 引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复 冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀以便于引流。少数脓胸可行闭式引 流。对有支气管胸膜瘘者，不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。
慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术 等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正 水、电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。
三、恶性胸腔积液
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，如肺癌伴有胸腔积 液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速 且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽 液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。 为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提 高生存质量、延长生命有重要意义。
全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部 放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括多柔比星、顺钼、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡 芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的 产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较 为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP)、IL-2、干扰素-β、干扰素-γ、淋巴因子激活 的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注 入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形 成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治 疗，恶性胸腔积液的预后仍不佳。
【鉴别诊断】
叶间胸膜积液在X线平片时常需与肺不张、肺炎和肺内结节肿块鉴别。由于右斜裂的 解剖位置紧贴在右肺叶之后，当该处有积液时形成的病变投影与右肺中叶病变的投影在正 位、侧位胸片上位置完全相同或非常接近，易于混淆。肺不张在胸片表现为楔形或近似楔形 或菱形的密度增高影，边界清楚，一角指向肺门，底边背向肺门，肺不张的边向病变侧偏移 或凹陷；肺炎的边缘模糊或较平直，既不向病变侧收缩，也不向正常肺组织侧膨凸；而叶间 胸膜积液表现为狭长的梭形密度增高影、边界清楚、一角指向肺门，边缘向正常肺组织侧偏 移膨凸；有时不典型时平片很难鉴别，尚需进一步CT检查来鉴别。CT上肺不张的边缘向 病变侧凹陷，有时还可见相应支气管阻塞情况；肺炎除见病变边缘模糊或平直外，若能见充 气支气管征可明确诊断；叶间积液边缘光滑，凸面向正常肺组织侧膨出，其走行与叶间裂走 行方向一致。增强后无强化。肺内结节肿块不随体位改变其形态，增强CT可有强化，与叶 间积液不同，穿刺抽出液体则可确诊。