不知道大家有没有这样的经历：亲戚/同学/朋友从微信发张干巴巴的CT/MRI片子，说能不能帮忙看看片子有什么问题？或者论坛/微信群上发个求助病例，病史不全 查体不全 核磁只给一两个序列。这些时候总会让人有种四顾茫然的感觉。
影像学越来越强大是不争的事实。特别是核磁，从四十年前诞生至今，技术不断进步，极大的改进了临床实践。DWI的出现让我们对急性脑梗死的诊断信心大增，GRE序列让核磁摆脱了“急性出血无能”的诅咒。
但是，影像学只是从一个侧面反映组织的病理变化，远非尽善尽美。CT图像依据的是X线通过身体各组织后的衰减情况，除了空气和骨头这些极端情况外，中间很多不同的病变都可以有相同的CT值。核磁反应的是组织内氢质子弛豫过程的特点，受影响因素很多，也只能间接反应组织的特点，也常会出现异病同像和同病异像的情况。我们阅片一定要结合患者的总体情况，病史、查体、其他辅助检查都要放到一起通盘考虑。
下面结合实例说几个影像学骗人的例子。
(1) 男，73岁。症状不重，头痛、淡漠2周，查体提示左侧轻瘫。
头CT如下。当时会不会让人有诊断肿瘤的冲动？
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然后排上队，做完MRI，就成了这个样子：
这个病例来自Neurology，可惜只有FLAIR，答案是这个患者其实一个普通的脑出血而已。经过随访，并没有发现合并肿瘤等其他特殊的疾病。
(2) 再一个病例，52岁男性。6周前出现右侧面部和上肢瘫痪，既往2型糖尿病2年。
如果说上一个病例是CT能力不够欺骗了我们，那这个是CT、核磁平扫 增强，以及腰穿、自身抗体、感染相关等一大套检查做完了。先不说谜底，您觉得像什么呢？
下图中左图为FLAIR，右图为T1增强。
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医生们怀疑肿瘤，都计划好要做立体定向活检了。神奇的是，就在等待活检的日子里，患者的病情慢慢好转了起来。大家松了口气，4个月后再复查头CT，就成了这个样子。
病程上，患者逐渐好转；影像上，病灶明显减小。最终诊断脑梗死。
通过这两个病例，我们可以看出，即使是临床上天天见的脑血管病，面对影像学检查时也不可掉以轻心。鉴别诊断的警惕性要时时存在。
第一例CT那么像肿瘤是因为脑出血亚急性期可以呈低密度，同时存在水肿，所以有占位效应。从实用角度看，做个核磁就解决问题了。第二例那么像是因为脑梗死可以存在细胞毒性 血管源性水肿，并且有血脑屏障的破坏，可以出现增强。并且深部脑梗死强化特点并不鲜明（其实即使是皮层梗死，有时强化也会迷惑人的），所以造成误判。此时密切关注临床和影像随时间的演变是最有力的鉴别工具。
因此，如果临床、影像资料不完备就拿出来求助，一定程度上可以说是浪费别人的时间。当然，如果是发布确诊病例，锻炼临床思维，以教学为目的。一步步的释放资料，模仿临床上一步步根据已有资料安排进一步的检查，并培养定位、定性、鉴别诊断思维则应另当别论。
大家看看这个像什么？左FLAIR，右增强。45岁男，右偏瘫。
单纯看这个影像学只能说有那么一大块病灶，还挺肿，有占位效应，把侧脑室都挤歪了。但对于确定它的性质，影像学能帮助的很有限。活检证实是炎性脱髓鞘假瘤。
听听这个名字，假瘤，真的很难和真瘤鉴别啊。为了今天这个文章，我还专门搜了搜文献、查了查影像书，想帮自己和大家找下有没有一种简单有效一秒钟鉴别假瘤和真瘤的技巧。然而，小技巧虽多，但真正管用的其实还就是活检做病理，或者抱着侥幸心理治疗、随访。常常很难让人拍胸脯保证这就是或者这就不是肿瘤。
有限的几个影像上的鉴别点包括：
➤ a. 炎性脱髓鞘假瘤常表现为开环征（上图没有，而且也有时候表现为环形增强）。
➤ b. 和真肿瘤相比，占位效应和周围水肿相对轻一点（我看上图占位效应也挺明显的）。
➤ c. MRI上增强的地方，在CT平扫上表现为低密度。
关于这个c，下图是一个假瘤的例子，左中右分别为T2，T1增强和CT平扫。
下面这个是淋巴瘤的例子，左中右依然是T2、T1增强和CT平扫。可以看到T1强化的地方在CT上表现为等信号。
其实影像学上真假难辨的情况还有很多，今天权当抛砖引玉，给大家提个醒。有机会来个第二弹。
PS：如果大家有什么好的鉴别炎性脱髓鞘假瘤和真的肿瘤的办法，欢迎分享在评论区哦。
参考文献
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2. Yaldizli, O., et al. “Basal gangliainfarction mimicking glioblastoma.” European journal of medical research10.9 (2005): 400.
3. Hardy, Todd A., and Jeremy Chataway.”Tumefactive demyelination: an approach to diagnosis and management.”Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 84.9 (2013): 1047-1053.
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