【病例】十二指肠肌层炎症并发囊性变1例CT

27 9月

病史:男,51岁。糖尿病入院, CEA:5.36 ng/ml。

【病例】十二指肠肌层炎症并发囊性变1例CT

【病例】十二指肠肌层炎症并发囊性变1例CT

【病例】十二指肠肌层炎症并发囊性变1例CT

【病例】十二指肠肌层炎症并发囊性变1例CT

【病例】十二指肠肌层炎症并发囊性变1例CT

病理结果:十二指肠肌层炎症,并发囊性变

分 析

十二指肠炎(duodenitis)是指各种原因所致的十二指肠黏膜的急性或慢性炎症。本病18世纪由Morgagni最初报告,20世纪初期由于十二指肠溃疡的手术病例增多,多数学者的研究认为十二指肠炎是十二指肠溃疡的前期表现。

随着消化内镜及黏膜活体组织检查的广泛开展,直至1973年后十二指肠炎作为一种独立疾病的观点才为人们所接受。

1.原发性十二指肠炎

病因尚未完全明确,可能与进食刺激性食物、饮酒、药物(如非甾体抗炎药)、幽门螺杆菌感染等有关。本病亦可伴发十二指肠其他疾病或肝胆胰等周围器官疾病,常与慢性胃炎、消化性溃疡病等合并存在,故认为可能与其病因相同。有人认为十二肠炎可演变为十二指肠溃疡,其依据为:

(1)炎症开始时酸度正常,以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程,导致高酸产生而形成溃疡。

(2)十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失,但腺管部细胞增殖可以予以补偿。当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时,可产生糜烂,继之形成溃疡。

2.特异性十二指肠炎

多由克罗恩病、肠结核、寄生虫(如钩虫、兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌、嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。

发病机制:十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂、出血,腺体减少,绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞,包括淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

按其炎症程度和分布,分为浅表性、间质性和萎缩性3种。

1.浅表性 此型最常见,约占50%~80%,炎症仅限于绒毛,绒毛变短,呈圆钝或畸形,上皮细胞常有退化现象,细胞趋于扁平,胞质出现空泡,核染色质稀疏或固缩,刷状缘变薄至消失。绒毛间区充满炎症细胞,黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。

2.间质性 炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝,有时涉及整个固有层,伴有淋巴滤泡增生。

3.萎缩性 黏膜变薄,绒毛显示不同程度的萎缩,常有重度的上皮细胞退行性变,并见大片脱落,从而出现糜烂,有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失,杯状细胞、黏液细胞及嗜银纤维增生,黏膜肌层断裂、增生,肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞、浆细胞,并有淋巴滤泡增生。

就本例而炎,未有查到类似的资料。个人认为,表现更象十二肠壁内囊肿,病理上可能伴感染。囊肿的原因很多,如发育来的重复畸形、憩室、肠源性囊肿、胰腺炎所致假囊肿、壁内血肿机化等等,伴发感染而成。只是个人认知,不一定正确,仅供大家学习讨论。

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