脑梗死不同时期DWI特征

病理与临床特点

脑梗死DWI信号改变的基础是脑血流中断后代谢障碍引起的细胞毒性水肿,主要原因是ATP耗竭,Na /K 泵及细胞内与能量消耗有关的代谢受阻,胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)减少(AQP4是细胞膜上调节水向细胞内外转运的蛋白质),细胞内外水分交换障碍,细胞内水钠潴留。脑梗死区域扩散受限的病理基础包括细胞坏死、细胞外间隙缩小与扭曲、细胞肿胀。

CT与MRI特点

①按照时间顺序可将脑梗死分为超急性期(<6小时)、急性期(6小时~3天)、亚急性期(3天~3周)与慢性期(3周~3月)。各时期MR信号不同;

②超急性期:脑缺血后数分钟即可出现细胞肿胀,出现DWI高信号及ADC图低信号。DTI对超急性期病变更为敏感。但需注意的是,该期DWI阴性不能排除脑梗死,2%~7%的脑梗死DWI阴性,原因是极小的腔隙性梗死、脑干梗死、栓子溶解后血管再通,血流量下降或低灌注不明显,不足以引起水分子运动受限;

③急性期:DWI信号进一步增高及ADC信号进一步降低;

④亚急性期:亚急性早期仍为DWI高信号与ADC低信号,但随后即可出现假性正常化,其原因是:细胞毒性水肿持续存在,血脑屏障破坏及细胞膜破坏导致血管源性水肿及细胞外水增多。DWI高信号一般在1~2周逐渐降低,ADC信号可在10天左右出现假性正常化,其原因可能是T2透射效应;

⑤慢性期:DWI信号降低,甚至低于正常脑实质,而ADC信号逐渐增高,最终可近似脑脊液,其原因是缺血脑组织部分或完全坏死、脑软化。此时T2WI也呈明显高信号;

⑥上述为脑梗死DWI信号变化一般规律,但灰白质之间存在一定差异。白质ADC信号下降更为明显,持续时间更长,且白质相对ADC值增加较慢,其原因可能是白质坏死不如灰质完全,另外,白质内的髓鞘、轴索、胶质细胞较多,其细胞毒性水肿与灰质不同。

简要病史

脑梗死不同时期DWI特征

例1,男,70岁。口角歪斜及言语不清7小时,高血压病史10年。

 

脑梗死不同时期DWI特征

例2,女,52岁。左侧肢体无力及言语不清2天,高血压病史6年。

脑梗死不同时期DWI特征

例3,男,41岁。左上肢无力伴左面部麻木6天,上述症状加重伴言语困难3天。

脑梗死不同时期DWI特征

A

脑梗死不同时期DWI特征

B

例4,男,49岁。头晕、恶心、呕吐2天。

脑梗死不同时期DWI特征

例5,男,52岁。左侧肢体无力22天,近3天加重。

CT与MRI所见

例1,DWI(图1左图),右侧豆状核内囊及前肢局限性高信号(箭),胼胝体压部右侧环形高信号。ADC图(图1右图),右基底核病变为低信号(箭),胼胝体压部右侧病变为高信号(箭头)。

例2,DWI(图2左图),右侧放射冠椭圆形高信号(箭)。ADC图(图2右图),上述病变为低信号(箭)。

例3,DWI(图3左图),右侧放射冠椭圆形高信号(箭)。ADC图(图3右图),病变为低信号(箭)。

例4,T2WI(图4A上图),右侧小脑半球内下方扇形高信号(箭)。DWI(图4A下图),上述病变为高信号(箭)。其CT为低密度、T1WI为低信号(未列出)。14天后复查T2WI及DWI(图4B上下图),局部均为等信号,ADC图无低信号(未列出)。

例5,DWI(图5左图),右侧额颞顶叶大片扇形稍低信号(*),其周边及左尾状核头部呈高信号(箭)。ADC图(图5右图),上述扇形病变为不均匀高信号(*),右侧尾状核头部病变为低信号(箭)。

最后诊断

不同时期脑梗死。

鉴别诊断

①主要是不同时期脑梗死的鉴别;

②超急性期脑梗死DWI假阴性者需与TIA鉴别,后者无持续性神经功能障碍,如无缺血加重,最终不会出现梗死灶。

简要讨论

脑梗死的DWI与ADC信号变化具有一定规律,根据这些信号特点不但可区分不同时期的脑梗死、确定责任病灶,还有助于选择具有半暗带的病例进行溶栓治疗,研究表明,半暗带的ADC值为中等程度降低。

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