专家经典总结–结核

颅内结核:原发性结核发生血行性播散停止后,在中枢神经系统内有许多结核菌,一旦细胞介导的免疫变化,形成小结核结节。这些结节并不扩散破入蛛网膜下腔形成脑膜炎,而是在中枢神经系统的实质内发展,形成外周有致密纤维素囊包裹的大小不等的结核瘤。脑结核瘤是脑内由类上皮和含有结核菌的巨噬细胞组成的干酪性肉芽肿病灶,可形成钙化,广泛的干酪性坏死也可形成冷脓肿。

脑实质结核结节分为未成熟型、成熟型和特殊类型三类。(1)未成熟型:是结核结节的初期表现,为增生性改变,系局限性结核性脑炎转化而成,以炎性渗出为主,病灶内有丰富的炎性细胞而胶原纤维含量较少,MRI表现为T1WI等或低信号,T2WI高信号,结核瘤周围水肿较重,增强后病灶呈均匀结节状显著强化。(2)成熟型:包括干酪性伴实性中心结

核瘤和干酪性伴液性中心结核瘤。当增生性结核结节不能被控制而机体的变态反应较强时,结节中心出现类脂质样干酪物质,MRI表现为T1WI低或等信号,T2WI低信号,增强扫描不强化;当干酪性物质中央出现不同程度的液化坏死后,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,增强扫描不强化。干酪样物质外周为炎性肉芽组织,T1WI为低信号,T2WI为高信号,增强扫描呈显著的环形强化,环壁厚薄欠均匀。结核结节外围被膜主要以纤维组织为主,间或有钙化,构成病灶最外层,T1WI、T2WI均为低信号,增强扫描无强化。T2WI信号的变化取

决于纤维组织、神经胶质、脂质及巨噬细胞成分的多少。长T2信号明显,其炎性细胞浸润重而纤维组织及神经胶质增生轻,巨噬细胞少,脂质含量低;T2信号略低或等信号,反神经胶质及纤维组织增生明显,巨噬细胞含量高,干酪坏死物以凝固改变为主。增强后结核结节呈环形或结节性强化,也取决于中心干酪物质的多少。强化的环壁多为1~5mm,往往与炎性肉芽组织和纤维层的厚度即高、低信号环的总厚度相一致,因为在肉芽组织中有较多的新生毛细血管[9]。陈旧期病灶中央可有钙化,表现为低信号。结核瘤周边几乎总存在不同程度的水肿,在病变的不同时期有一定的变化。早期活动性结核感染期水肿明显,可有不同程度的占位效应,当结核瘤成熟时水肿程度减轻,水肿越明显表明病变越具活动性[10]。环壁与环内物质T2WI信号的高低和病灶周围脑实质水肿的程度反映出结核瘤炎性反应的程度和病史的长短。(3)特殊类型:包括脑膜结核瘤和粟粒性结核瘤。前者少见,通常继发于结核性脑膜炎,病灶邻近硬脑膜表面、呈凸透镜状或斑块状,T1WI为稍低信号,T2WI呈稍高信号,增强后病变明显强化(图5)。后者多伴肺结核或其他部位原发结核,可与结核性脑炎并存,彭如臣[11]等报道,脑内粟粒性结核病灶直径多≤3 mm,MRI平扫价值有限,病灶多为等T1、等T2信号,不能被显示;少数病灶在T2WI上为高信号或病灶周围有水肿时而被发现,增强扫描可清楚显示早期颅内结核病灶,病灶呈多发的小灶性强化。

CT检查 结核球的分期及结果如下:

  (1)早期(炎症反应期):胶原纤维少呈等密度,不显示肿块,周围为低密度脑水肿,在额叶呈“漏斗状”,在颞枕顶区呈“三手指状”,强化不均匀。

  (2)中期(炎症消退期):胶原组织增殖内含干酪样物质,呈小盘状高密度周围是低密度脑水肿,呈明显环状强化。

(3)晚期(结核球钙化结节期):病变呈圆形或卵圆形平扫为高密度影,无脑水肿;增强后呈现“靶征”,即环形强化包绕着中心结节状钙化或增强的病灶这是典型的结核球的表现。

MRI扫描 结核球在T1加权像上为低或略低信号,在T2加权像上大多信号不均匀,表现为低等或略高信号。结核球中心干酪样坏死在T2加权像上呈高信号,也可呈模糊不清的同心圆状分层像,周围包膜呈低信号,并有高信号的水肿带环绕。这种有水肿带包绕者,表明结核球尚未成熟。T2上信号不太高,推测与干酪样坏死含脂肪有关。

鉴别诊断:同胶质瘤、脑脓肿、转移瘤及脑寄生虫病等鉴别,这些病变CT影像也可以出现

环状强化或小结节均匀强化改变。但胶质瘤增强的壁薄而不规则,有时可见强化的附壁结节,中间低密度区为坏死液化区,病灶周围水肿较重。脑脓肿多有较明显的发热、白细胞增高等病史,环形强化的脓肿壁薄而光滑,中心低密度区CT值呈液态密度。脑转移瘤患者一般年龄较大且有原发肿瘤病史,病变多位于皮质髓质交界,小瘤大水肿。淋巴瘤

及转移癌放化疗所致的坏死区内缘常不光滑。

淋巴结结核、肿瘤转移性淋巴结边缘型血流的出现率高于淋巴瘤;淋巴瘤中心型血流的出现率高于肿瘤转移性淋巴结和淋巴结结核。此外,肿瘤转移性淋巴结和淋巴结结核较淋巴瘤更常出现皮质不规则增厚和中心坏死及包膜外侵犯

淋巴结结核:

病理分期①1期:为结核性肉芽肿,淋巴结未发生干酪样坏死,病理改变为病灶实质由淋巴细胞、上皮细胞及肉芽组织构成。增强扫描淋巴结均匀强化、中心未见低密度区。②2期:淋巴结发生坏死,形成干酪样坏死物质,淋巴结包膜尚完整。病理改变为淋巴结中心无结构的干酪坏死,边缘由淋巴细胞、上皮细胞、纤维组织及肉芽组织构成。增强扫描呈不均匀或薄壁环形强化,坏死组织中仅残存细小的血管则病灶中可见到索状强化影。。③3期:为淋巴结周围炎,淋巴结周围渗出,活动受限,与刷围组织粘连。病理改变为炎性反应或结核浸润,增强扫描呈周边不规则厚壁环形强化、中心无强化或中心呈分隔状强化。4期:为淋巴结内的于酪样坏死物质液化,包膜破坏,多个淋巴结相互融合、粘连,形成结核脓肿。部分脓肿可破溃形成窦道。增强扫描呈周边不规则厚壁环形强化、中心分隔状强化,环不完整,中心未强化区延伸至淋巴结外,周围脂肪间隙消失。

腹部淋巴结结核病理组织形式有结核性肉芽肿性淋巴结炎、结核性淋巴结干酪样坏死、结核性淋巴结脓肿和结核性淋巴结钙化

肿块鉴别诊断:淋巴瘤多为轻中度强化,病灶大小不一,边界相对较清楚,密度多数均匀,少数可有中心性坏死。局部多发的淋巴结常融合成团块状,淋巴结包膜外侵犯少见。其病理分为:透明血管型、浆细胞型及混合型。透明血管型,增强扫描肿块常呈持续性显著均匀强化,可与主动脉强化程度类似。纵隔淋巴瘤病变除中纵隔、后纵隔淋巴结肿大外,前纵隔也发现较多肿大淋巴结,病变可融合,同时可有腹膜后淋巴结等肿大,病变直径常较大,环状强化临床少见。

Castleman病又称血管滤泡性淋巴结增生或淋巴结增生症,分局限型和弥漫型,局限型以纵隔最常见,CT表现肿块较大,单发,边界清楚,密度均匀,有明显强化。真菌感染常有环形强化,与结核病更难鉴别,常依靠细菌学。结节病常双侧肺门淋巴结对称性肿大。

转移

炎性、结核、转移鉴别:强化方式淋巴结转移癌多见不均匀强化,速升速降;淋巴结反应性增生多见缓慢上升无明显波峰;淋巴结结核多见花环状或分隔状强化厚环状强化,缓慢上升至一较低峰值后再水平走行(持续)。结核性肉芽肿,伴或不伴干酪性坏死,干酪坏死区内血管消失 增殖区内常发生血管闭塞性脉管炎,管腔狭窄甚至消失。

鉴别诊断:淋巴结为增生或肉芽改变时,病灶密度均匀;如发生干酪样坏死和累及包膜时,则表现为环形强化;淋巴结相互粘连、融合,周围脂肪间隙模糊、消失。相互融合成较大病灶时则呈分隔样强化。淋巴结反应性增生CT平扫淋巴结密度均匀。淋巴结结核及转移瘤病灶合并坏死时,其内可出现囊性成分;其余组淋巴结病变多为实性软组织影。恶性病变边界多不清晰,部分呈融合状良性增生性病变边界多为清晰;炎症性病变边界可为清晰或不清晰。

化脓性淋巴结炎,其肿大的淋巴结常为单发,环状均匀强化、壁厚,且无明显

壁结节和钙化,而淋巴结结核常为多发,可出现分隔状强化及钙化。

其他:1.淋巴结结核大小与活动性关系:活动性和非活动性的平均长径分别为2.8 cm和2.1 cm径在1.0-2.0 cm的淋巴结容易受到上腔静脉及左右头臂静脉高浓度对比剂影响,淋巴结CT值测量不准确,增强形态学观察不清楚。大于2cm肯定具有活动性。

2.诊断标准多是I、Ⅱ区淋巴结的最大和最小横径不超过1.5 cm和1.0 cm,其他区淋巴结最大和最小横径都不超过1.0 cmH。研究认为计算淋巴结最大径与最小径的比值可以提高特异性,当比值大于2时多考虑为良性反应性增生,而小于2时多考虑为淋巴结转移,

;良性病变的表面扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)要高于恶性病变

的ADC值,在DWI序列上信号低于恶性病变,也有助予良恶性淋巴结病变的鉴别。

3.肺结核球增强后CT多小于20hu,炎性和肿瘤多大于20hu

4.淋巴结结核典型的腹部淋巴结受累、分布特征——代谢活性显著增高的淋巴结大量聚集在肝门区及胰周部,呈片融合,多位于腰2—3椎体以上平面;反观恶性淋巴瘤病变。腹部淋巴结病变分布更广,常累及腰2—3椎体以下平面后腹膜淋巴结

5.薄层扫描较常规扫描的部分容积效应,ct值的测量更准确。薄层平扫发现有连续光滑的包膜影是诊断结核的特异性表现。

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