肝癌血供在发病过程中的变化

31 8月

肝脏是双血供器官,血液循环十分丰富,肝动脉供应全肝血流量的25-30%,为肝营养血供,门静脉供应70-75%;PHC供血与正常肝实质相反,其供血全部或大部分来自肝动脉,较少来自门静脉。PHC动脉造影肝动脉供血占85.2 %;间接门静脉造影,肝动脉血供占81.8%,肝动脉和门静脉共同参与供血占19.2%。 PHC为富血供性肿瘤。在PHC发生早期,肿瘤血管与供血发生缓慢,有人根据血管的生成把PHC的生长阶段分为:无血管期(即血管前期) 和血管期。在无血管期, 肿瘤因缺乏新生血管其生长直径难以超过2-3mm , 随着PHC进展,肿瘤血管网逐步形成,原癌基因被激活并诱导产生相应的血管生长因子,诱导血管新生,当肿瘤直径小于1mm时,开始出现肿瘤周围血管丛,其血供随机来源于肝动脉或/和门静脉;随着瘤体继续增大,周围血管丛管壁增厚,迂曲延长,包绕整个肿瘤,在肿瘤周边构成丰富的血管网,部分伸入瘤内,形成瘤内血管网;当瘤体增大至7×8-33mm时,一部分癌肿中心出现无血管区或坏死,呈现无血供或少血供,但周边由门静脉供血,一部分肿瘤表面覆以肿瘤血管丛,以及肿瘤供血的动脉扩张和迂曲,肿瘤中心可见血管湖。PHC瘤体不断增大,其滋养血管趋于丰富和完备。


国内外学者通过对PHC癌组织灌注研究发现,在较大的癌灶中,动脉和静脉分支相互吻合,并有血管湖形成,巨块型PHC均被一不甚完整的血管壳包围,壳上血管彼此交织相通,可形成肝动脉-门静脉、肝动脉-肝静脉短路循环,其血管壳血供一般由粗大的、其自肝叶或肝段的动脉分支供血,入癌前动脉迂曲扩张,血管壳外的动脉分支经血管壳的缺损区进入癌组织,呈不规则分布,随着瘤体的增大,中心区域的动脉越来越少,病灶增大的过程中可对邻近的肝动脉和其分支弧形推移,供血动脉随肿瘤形态改变其走行方向也可改变。血供PHC,新生的肿瘤血管不断增生导致肿瘤组织细胞外间隙的容量、灌注和毛细血管通透性都明显增加 , 随着肿瘤的生长,大量的肿瘤血管生成,新生血管直径增加,营养供应充分,肿瘤细胞增殖明显增快,肿瘤体积快速膨胀,动脉成分增多,静脉成分减少,表现为肝动脉扩张(直径可达6.6mm),出现滋养动脉,滋养动脉分成许多分支进入瘤体中,其管腔粗细不一,排列紊乱,末梢缺乏规则的变细而成囊状扩张,血管致密度是正常肝组织的2-6倍,镜下观察肿瘤血管壁结构发育不成熟,中层平滑肌不发达,中膜缺损,管腔直径粗细不一,通常在25-75μm;当主要的血管供应瘤体中央时,肿瘤表现为侵润性生长,环绕供应瘤体周边时,肿瘤表现为膨胀性生长。

正常肝脏DSA由肝动脉注入的对比剂受到肝内门静脉血流的稀释作用,动脉期中看不到异常染色,其正常DSA表现为,
动脉期:肝动脉分支走行自然,血管壁光整,各级分支逐渐变细;实质期:无对比剂滞留,肝实质密度均匀。

而在PHC,由于存在上述肿瘤血管发生发展的特点,病灶动脉血供丰富,动脉期由肝动脉注入的对比剂灌注病灶相对较多,且病灶内门静脉血流稀释较少,DSA表现为肿瘤血管、肿瘤染色、抱球征、动脉不规则僵直或中断、血管湖或血管池、动静脉瘘、侧枝供血等。本研究200例PHC,全部进行肝总动脉LTLRA(长时间低流率造影),总体血供表现为:变异肝动脉、侧枝供血、肝总动脉增粗、肝动脉受侵、抱球征、肿瘤血管、肿瘤染色、肝动脉-门静脉瘘、肝动脉-肝静脉瘘、血管湖等,或肝动脉分支增粗、肿瘤血管走行异常、迂曲、扩张、移位或包绕、毛细血管期小血管增多、实质期结节状或团片状染色。其中肿瘤染色和肿瘤血管显现率为100%,显现率较高者还包括肝动脉抱球征、肝动脉受侵等,各占75.5%、53.2%。应用LTLRA,对比剂注射R为1-2ml/s,V 15-20ml,T在10s左右,其流率适中,对比剂基本无返流,肝脏血管持续灌注充分,无论是正常血管还是肿瘤血管均显示清楚,较小的肿瘤也能染色充分而得以显示。应用LTLRA检查时,以肝动脉供血为主的瘤灶可获得较多的对比剂集聚(由肝动脉携带),而周围正常肝组织主要血供来自不含对比剂的门静脉,仅有少量肝动脉血供能携带对比剂至其中,并且在经动脉缓慢注入对比剂的情况下,正常肝组织内少量碘对比剂也很快被门静脉血液稀释变淡,与浓密的瘤灶对比增强,从而使较小的病灶易予显示。研究表明,LTLRA(长时间低流率造影)能充分显示PHC的肿瘤染色征象。对于不同大小病灶的血供特征,≤1cm者,病灶仅表现为肿瘤染色,共出现249处;1cm-3cm的病灶,供血动脉走行规则,可见轻度增粗、僵硬、扭曲、分支增多、肿瘤染色、血管湖,血管湖或血管池,为对比剂呈湖样或池样聚积,开始出现于动脉期,消失较慢,在动脉内对比剂排空后动脉晚期仍可见到,但有区别于血管瘤的“早出晚归”表现;3cm-5cm的病灶,供血动脉分支增多,可出现肝动脉增粗、肝动脉受侵,肝动脉受侵多表现为血管僵直、中断,是由于肿瘤将动脉包埋或侵润所致,还可出现肿瘤染色、血管湖、血管池,可出现“抱球征”或“握球征”,3cm-5cm的病灶可出现肝动脉-门静脉瘘、肝动脉-肝静脉瘘,前者为肝动脉期出现向肝方向的门静脉血流影像,后者为肝动脉期出现离肝方向的肝静脉血流影像,肿瘤染色出现率最高,为100%;≥5cm的病灶,供血动脉常>1支,并可出现肝外血管供血,肝动脉增粗、肝动脉受侵、抱球征,有的病灶可将肝外的胃十二指肠、腹腔动脉、脾动脉推压移位,有的病灶由于瘤体中央部肿瘤血管分布较少或伴有坏死,肿瘤中心染色浓度可较淡或无肿瘤染色,≥5cm的病灶可出现侧枝供血,如膈下动脉、肾上腺动脉、乳内动脉等。可见PHC病灶由小到大的生长过程中,伴随着血供不断的复杂的变化。本组病例变异肝动脉主要为肝动脉起源于肠系膜上动脉,占6.4%;侧枝供血主要包括膈下动脉、肾上腺动脉、乳内动脉供血,共21例,占9.5%。

肝癌血供在发病过程中的变化
研究表明,PHC存在肝动脉供血为主的特点,而且随着肿瘤的生长变化,其血供也不断变化。肝动脉DSA是PHC诊断和介入术前评估的有效方法。在肝动脉的DSA中运用其实时减影和电影功能,可以去除腹部脏器、软组织、骨骼等对成像质量的影响,获得清晰纯粹的血管影像;可以动态观察肝脏血管在不同时相下的对比剂充盈情况,和肿瘤病灶从开始染色到对比剂完全消退的全部过程,从而了解PHC血供的来源和性质;还可以实时动态观察肝脏血管的全貌,全面了解PHC的血供,发现肝脏血管的变异和肝癌的侧枝供血。可见,肝总动脉LTLRA(长时间低流率造影)对PHC肿瘤血供的显示、病灶的检出有着重要的意义。PHC瘤体由

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