胰腺腺泡细胞癌的CT、MRI表现特征

摘要  
目的

探讨胰腺腺泡细胞癌(PACC)的影像特征。

方法

回顾性分析行CT和(或)MRI检查,并经手术病理证实的11例PACC患者资料。6例行CT平扫加增强扫描,3例行MRI平扫加增强检查,2例同时行CT、MRI平扫加增强扫描,观察其影像表现。

结果

病变位于胰头部4例、胰体尾4例、胰尾部3例。肿瘤边界清楚、瘤体最大长径27~ 180 mm,中位最大径97 mm. 9例可见包膜强化。9例可见肿瘤血管。肿瘤呈乏血供的7例,富血供4例。11例均可见不同程度的旋涡状或裂隙状坏死区,坏死范围2%~25%,中位坏死范围为10%。

结论

PACC影像上常表现为边界清、有包膜、容易出现坏死的胰腺巨大肿物,影像表现具有一定特征性。

胰腺腺泡细胞癌(pancreatic acinar cell carcinoma,PACC)是一种罕见的胰腺外分泌肿瘤,约占胰腺肿瘤的1%[1,2,3]。PACC是高度恶性肿瘤,患者预后介于胰腺导管腺癌和胰腺神经内分泌肿瘤之间[4,5]。国内外对PACC影像表现的报道不多,也缺乏系统研究分析,医师对其影像表现的认识不足。笔者回顾性分析经手术病理确诊的PACC患者的临床、影像和手术病理资料,并结合文献,旨在总结PACC的影像特征,提高对本病的影像诊断水平。

 

资料与方法一、患者资料

回顾性分析2005年1月至2014年12月在本院行CT和(或)MRI检查,并经手术病理证实的11例PACC患者资料,11例均有完整的临床、影像及随访资料。男9例、女2例;年龄8~ 73岁,中位年龄53岁。临床表现:上腹部隐痛(6例)、腹胀(2例)、体质量下降(2例)、腹部肿块(1例)、黄疽(1例),3例无明显症状,经体检发现。1例病史达6年。实验室检查:1例甲胎蛋白(AFP)为107 μg/L(正常参考值<20 μg/L),CA-199均无异常。


二、影像检查方法

6例行CT平扫加增强扫描,3例行MRI平扫加增强检查,2例同时行CT、MRI平扫加增强扫描。


1.CT检查:

采用荷兰Philips Brilliance TM 16层或日本Toshiba Aquilio 64层螺旋CT扫描仪。扫描范围自肝顶至两肾下缘水平。层厚、层间距均为5 mm,螺距1.0~ 1.5。增强扫描对比剂采用碘海醇(含碘300 mg/ml ),注射流率2.5~ 4.0 ml/s,剂量2.0 ml/kg。注射对比剂后25~ 28、45~ 50、65~ 80 s行动脉期、胰实质期和肝实质期扫描。


2.MRI检查:

采用美国GE Signa Excite Ⅱ 1.5 T MRI扫描仪。扫描范围自肝顶至两肾下缘水平。平扫行横断面T1WI和脂肪抑制T1WI (TR 112.00~ 180.00 ms,TE 3.46~ 4.76 ms),横断面、冠状面T2WI和横断面脂肪抑制T2WI(TR 4 000.00~ 6 000.00 ms,TE 70.00~ 120.00 ms)。扫描层厚5 mm,层间距2 mm,FOV 37 cm×37 cm。动态增强采用脂肪抑制三维快速扰相梯度回波T1WI序列,TR 6.1 ms,TE 2.1 ms,矩阵256×128,FOV 40 cm×32 cm。增强扫描对比剂采用Gd-DTPA,经肘静脉以3 ml/s的流率团注0.1 mmol/kg,注射对比剂后25~ 30、45~ 55、65~ 80 s行动脉期、胰实质期和肝实质期扫描。


三、图像分析

由2名高年资放射科医师共同阅片,对下列内容进行判定,并讨论达成一致意见。

1.病灶部位:

横断面图像上按肿瘤主体部位分为胰头、胰体、胰尾,若肿瘤横跨体尾部则定位胰体尾。

2.肿瘤大小及形状:

在横断面图像上测量肿瘤最大截面的长径。形状分为分叶状、类圆形。

3.边界:

肿块边缘呈光滑细线状为清晰;边缘毛躁、粗糙则为不清晰。

4.钙化:

CT平扫肿瘤内见高密度灶,CT值为80~ 200 HU。

5.出血:

平扫肿瘤内斑片状稍高密度灶或T1WI、T2WI高信号区,增强扫描不强化。

6.坏死:

平扫肿瘤内存在水样密度或信号区,增强扫描无强化。目测评估坏死区域占肿物体积的比例。

7.肿瘤血管:

增强扫描动脉期病灶可见增粗、穿行的肿瘤血管影。

8.肿瘤血供:

观察肿瘤动脉期强化程度,肿瘤实性成分强化程度等于或高于周围胰腺组织则为富血供肿瘤,实性成分强化程度低于周围胰腺组织则为乏血供肿瘤。

9.肿瘤包膜:

于胰实质期或肝实质期观察肿块边缘,是否有细线状包膜强化。

10.瘤周淋巴结:

肿块周围的淋巴结短径>1 cm或出现明显强化的淋巴结。

11.胰腺改变:

胰腺萎缩、胰管扩张。

12.转移:

其他器官浸润、复发或转移。


四、病理检查

病理标本经常规固定、包埋及HE染色,由同一名高年资病理诊断医师复查阅片,观察病理表现。11例均进行了免疫组织化学检查,检查项目包括:胰蛋白酶(AAT)、神经元烯醇化酶(NSE)、突触素(Syn)、嗜铬蛋白A (CgA)、细胞角蛋白(CK)、癌胚抗原(CEA)、上皮膜抗原(EMA)、胰岛素、过碘酸-雪夫反应(PAS)、波形蛋白(Vimentin)、β-链蛋白(ß-catenin)、CD-56和Ki-67。

结果

一、影像表现

8例CT平扫病灶均呈混杂密度。5例MRI平扫T1WI病灶为低信号,内见散在更低信号区,T2WI稍高信号,4例坏死区呈旋涡或裂隙状分布高信号区(图1图2),1例呈中央不规则形高信号区。

胰腺腺泡细胞癌的CT、MRI表现特征

图1~3 为同一胰腺腺泡细胞癌(PACC)患者。T1WI上(图1),肿物呈低信号。T2WI上(图2),肿物呈混杂高信号,坏死区呈旋涡或裂隙状分布(↑)。增强扫描胰实质期图像(图3)上,肿物强化低于周围胰腺实质,呈乏血供表现,可见包膜细线样强化(↑)

图4 CT增强扫描动脉期像,肿物内可见粗大血管影(↑),肿瘤实性成分强化程度低于正常胰腺实质,呈乏血供表现,肿物内见不规则坏死区

图5 CT增强扫描动脉期图像,可见粗大血管影(↑),肿瘤实性成分强化程度等或高于正常胰腺实质,呈富血供表现,肿物内见不规则坏死区

图6, 7 为同一PACC患者。图6为CT平扫,示胰头类圆形肿块,边界清,内部坏死成分呈低密度。图7为增强扫描动脉期像,肿瘤实性成分强化程度低于正常胰腺实质,呈乏血供表现,坏死区未见强化(↑)

图8,9 与图6, 7为同一PACC患者。图8为大体观示肿物呈灰白色,质软,可见包膜(↑)。图9为显微镜下示肿瘤细胞呈腺泡样、巢状排列,胞质丰富,呈强嗜酸性细颗粒状(HE ×200)

1.部位、大小、形态、边界:

11例患者中病变位于胰头部4例、胰体尾4例、胰尾部3例。瘤体最大长径27~ 180 mm,中位最大径97 mm。5例呈类圆形、边界清,1例类圆形但边界不清,5例呈分叶状、边界不清。9例于胰实质期或肝实质期有细线状完整或不完整包膜(图3)。

2.钙化、瘤内出血、坏死:

1例肿瘤内部见粗大环形钙化灶,4例见瘤内出血。11例均可见不同程度的坏死区(图4图5图6图7)。坏死范围2%~25%,中位坏死范围为10%。7例坏死区域散在分布,3例位于病灶边缘,1例位于病灶中央。坏死形态:散在不规则形3例、散在旋涡状2例、散在裂隙状2例、边缘旋涡状2例、边缘裂隙状1例、中央不规则形1例。

3.肿瘤血管和肿瘤强化:

9例在动脉期病灶内可见增粗、穿行的肿瘤血管影(图4图5)。肿瘤呈乏血供的7例(图4),富血供4例(图5),其中1例富血供肿瘤为混合性腺泡-内分泌癌。10例强化不均匀,1例均匀强化。强化方式表现为快进快出2例,渐进性强化4例,其余5例于动脉期、胰实质期和肝实质期强化程度较一致。

4.胰腺改变及转移:

11例PACC均无胰腺萎缩、胰管扩张。1例混合性腺泡-导管腺癌于胰头后方见淋巴结转移。7例出现邻近器官和(或)血管侵犯,其中7例乏血供PACC中6例侵犯邻近器官和(或)血管(脾脏2例、十二指肠2例、胆总管1例、肾前筋膜1例、脾静脉合并癌栓1例),4例富血供PACC有1例侵犯门静脉合并癌栓。11例PACC有3例包绕血管(脾动脉2例、肝总动脉1例)。

二、病理表现

肉眼观9例有包膜,其中3例包膜不完整。肿物切面呈实性或囊实性,灰白或灰红色,9例质地较软,11例均有不同程度坏死(图8)。

显微镜下肿瘤细胞排列呈腺泡状、实性、巢状,细胞为多角形、圆形或矮柱状,胞质丰富,呈强嗜酸性细颗粒状,核呈圆形,核仁明显,核分裂象常见(图9)。间质血窦丰富,可有出血、坏死改变。1例合并导管腺癌成分,显微镜下可见腺管样结构,胞质丰富,核圆形,核分裂象易见。1例合并神经内分泌肿瘤者可见细胞呈片巢状分布,条索状排列。6例侵犯邻近组织或器官(十二指肠、脾脏、脂肪结缔组织等),1例混合性腺泡-导管细胞癌有淋巴结转移。

免疫组织化学:11例PAS染色呈弱阳性,AAT阳性,CEA、胰岛素均阴性,β-catenin浆膜阳性;CK表现为4例阳性、6例弱阳性;1例NSE部分阳性;CgA 4例个别瘤细胞单阳性表达,7例阴性;Syn 6例个别瘤细胞单阳性表达,5例阴性;1例CD56、4例EMA部分阳性;2例Vimentin个别瘤细胞单阳性表达;Ki-67显示肿瘤增殖指数为10%~55%。病理诊断:9例为PACC, 1例为混合性腺泡-导管细胞癌(导管腺癌成分25%),1例为混合性腺泡-内分泌癌(神经内分泌肿瘤成分25%)。

三、随访

11例均行肿物完全切除术,2例分别于术后4、5个月出现肝转移。9例术后随访3~ 118个月(中位随访时间为16个月)未出现复发、转移。

讨论

一、临床特征分析

PACC多发于中、老年男性[1],也可散发于儿童[6,7]。本研究的11例中,2例女性分别为8、13岁患儿,9例男性中,1例15岁,其余8例均超过50岁男性患者。PACC临床表现无特异性,国外有学者报道,8%~16%的PACC患者血液中脂酶增加,可出现多发性皮下脂肪坏死、多动脉炎以及血嗜酸细胞增多[8,9],本研究中无一例有上述表现。PACC侵袭性较导管腺癌低,以膨胀生长为主,很少沿胰管浸润,不侵犯神经,故临床上腹痛、黄疸的发生率远低于胰腺导管腺癌。本研究中1例出现黄疸的患者术后病理证实为混合性腺泡-导管癌。PACC无特异性肿瘤标志物[10,11]。胰腺实质主要由腺泡细胞(82%)、胰腺导管上皮细胞(4%)和胰岛细胞(14%)组成[1,8,12]。治疗多以手术切除为主。


二、影像特征分析

根据本研究结果并结合相关文献,笔者认为PACC的表现具有以下特征:(1)肿块较大:Chiou等[8]报道,PACC平均直径为7.6~ 10.0 cm,本研究中肿块中位最大径97 mm,可能因肿瘤缺乏嗜神经现象导致早期症状不明显[13],且生长较缓慢。除膨胀生长外,PACC容易沿胰腺长径生长,本研究中4例病变同时累及胰体尾。(2)可见包膜:增强扫描时肿瘤边缘可见完整或不完整细线状强化环,与邻近组织分界清晰。假包膜的形成是由于肿瘤呈缓慢膨胀性生长,邻近组织受压及反应性纤维组织增生所致。本研究中9例可见包膜明显强化,与其他学者的结果相符[8,11]。(3)胰、胆管扩张少见:由于肿瘤呈外生型生长且较少沿胰管浸润,对胰、胆管主要表现为外压性改变。本研究中仅1例胰头部肿瘤侵犯胆总管下段引起胆管轻度扩张,术后病理证实为混合性腺泡-导管癌,笔者认为胆总管的侵犯可能与肿物的导管腺癌成分有关。(4)裂隙状、旋涡状坏死:坏死是本病的特征性表现,而且即使肿瘤较小也会出现坏死。本研究中11例均出现坏死。肿瘤坏死区以裂隙状、旋涡状为主,但其原因还有待进一步研究。T2WI序列对这一征象的显示较CT更清楚。(5)强化方式:PACC强化方式分富血供和乏血供2种类型,多数呈乏血供表现[8,13,14,15,16,17],少数呈富血供表现[8,15,17]。本研究中,7例表现为乏血供,动脉期强化程度低于正常胰腺实质;4例表现为富血供,动脉期强化程度等于或高于正常胰腺实质。1例富血供肿瘤病理证实为混合性腺泡-内分泌癌,笔者认为肿瘤的神经内分泌成分可能对强化程度有一定影响。不论乏血供还是富血供PACC,动脉期病灶内多可见增粗、穿行的肿瘤血管影,该征象能否作为与其他胰腺肿瘤的鉴别特点还有待一步研究。(6)以实性成分为主:PACC肿物常可见无强化坏死。Khalili等[18]报道瘤内部分低密度区为肿瘤乏血供区。本研究中,肿瘤坏死范围2%~25%,中位坏死范围为10%。肿瘤均以实性成分为主,坏死区的大小与肿瘤大小无相关性,而与肿瘤强化方式有一定关系,富血供的PACC更易表现为较均质的肿瘤,坏死范围更小。(7)侵犯邻近器官:本研究中7例出现邻近器官血管侵犯,提示该肿瘤虽然可以出现包膜,但具有较强的侵袭性,以乏血供PACC更为明显,还可表现为包绕动脉血管生长,侵犯静脉形成癌栓。


三、鉴别诊断

1.胰腺导管腺癌:

临床上多有上腹痛、黄疸症状。肿瘤体积较小,平均直径2~ 3 cm,边界不清,呈浸润性生长,易包绕血管,侵犯胰、胆管引起扩张,且多伴有周围淋巴结转移。


2.胰腺实性假乳头状瘤:

好发于年轻女性,边界清,有包膜,体积较大,囊变、出血多见,偶伴边缘钙化,强化方式多为渐进性强化,一般不出现胰、胆管扩张,发病年龄及性别有一定鉴别意义。


3.胰腺神经内分泌肿瘤:

功能性胰腺神经内分泌肿瘤体积较小,血供丰富,囊变少见,动脉期肿瘤明显强化。无功能性胰腺神经内分泌肿瘤体积较大,但其囊变、坏死区一般较大且通常位于中央区域,其周边实性成分动脉期强化程度通常高于正常胰腺组织。

综上所述,PACC好发于中老年男性,临床症状较轻。影像上,PACC常表现为边界清、有完整包膜的胰腺巨大肿物,可有旋涡状、裂隙状坏死,通常不伴有胰、胆管扩张,强化方式可表现为富血供和乏血供,乏血供PACC更倾向于不均质性,坏死较多见,且更易侵犯邻近器官。

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